SUSU KAMBING (GOAT MILK)

Rasulullah SAW Bersabda sebagaimana diriwayatkan oleh HR Muslim bahwa Islam datang dengan keadaan terasing dan pada akhirnya akan datang suatu masa dimana islam akan asing kembali.

karena dalam memahami dan mempraktekkan ajaran-ajaran islam seorang muslim diperintahkan oleh Allah SWT untuk meneladani Rasulullah SAW(QS.33:21). Maka dalam sejarahnya terdapat pula masa dimana praktek meneladani semaksimal mungkin seluruh sikapdan perilaku sehari hari Rasulullah SAW, Termasuk kebiasaan makan dan minum beliau. Diantara jenis minuman yang biasa diminum adalah susu kambing segar, yakni langsung diminum setelah diperah

SUNNAH SUSU KAMBING DITINJAU DARI SISI ISLAM

Maka makanlah yang halal lagi toyyib dari rezeki yang telah diberikan oleh Allah kepadamu,dan syukurilah nikmat Allah,jika kamu hanya kepadaNYA menyembah (QS.16:114).

Kebanyakan kaum muslimin baru tiba pada tahap halal, belum sampai pada tahapan thoyyib(baik), padahal kita tidak bisa memisahkan pada tahap halal saja namun standart kethoyyiban juga perlu sebagaimana kedudukan sholat wajib dan mendirikan zakat yang diperintahkan oleh Allah bersama sama dalam sebuah ayat (QS. 2:83, 5:12, 19:55 dan 21:73) untuk menunjukkan pentingnya hal kedua yang tidak dapat dipisahkan dari yang pertama. maka semestinya pengetahuan makan dan minum yang thoyyibpun tidak bisa dipisahkan dari yang halal.maka hendaknya kita tidak berpuas diri dengan mengetahui makan dan minuman yang halal saja,melainkan hendaknya kita menambah pengetahuan kita akan kethoyyiban makanan dan minuman halal, termasuk susu.

SUNNAH SUSU KAMBING DITINJAU DARI SISI MEDIS DAN KEILMUAN

Penelitian medis yang dilakukan oleh departement fisiologis university Granada telah mengungkapkan bahwa susu kambing mempunyai lebih bayak manfaat bagi kesehatan dibandingkan susu sapi, dua sifat yang dimiliki susu kambing adalah:

  1. membantu mencegah anemia kekurangan zat besi
  2. membantu mencegah penghilangan mineral pada tulang  atau pelunakkan tulang (demineralisasi) osteporosis

menurut peneliti pangan kami yang sangat memperhatikan pengaruh pola makan terhadap kesehatan serta tumbuh kembang bayi dan balita serta orang tua dan proses timbul dan sembuhya penyakit, telah membuktikan bahwa susu sapi KECUALI SUSU KAMBING Adalah bahan makanan yang paling banyak menimbulkan lendir didalam tubuh manusia, ingat penelitian yang dikembangkan universitas IPB Bogor yang dalam penelitiannya mengatakan: didalam kandungan susu formula sapi untuk bayi dan anak anak ditemukan bakteri enterosakazaki, yang menyebabkan bayi diare dan muntah muntah.

Diantara gangguan kesehatan yang ditimbulkan dari mengkonsumsi susu sapi pada sebagian anak anak adalah kegemukan, asma, infeksi paru paru, pilek alergi dan tuberkolosis, meskipun pada umumnya para dokter atau ahli gizi berpendapat bahwa susu sapi dapat menjadi bahan makan sunberberbagai macam antibody untuk melawan penyakit.

KELEBIHAN SUNNAH SUSU KAMBING

Susu kambing dilaporkan telah banyak digunakan sebagai susu pengganti susu sapi ataupun bahan pembuatan makananbagi bayi bayi yang alergi terhadap susu sapi. Alergi pada saluran pencernaan bayi dilaporkan dapat berangsur angsur disembuhkan setelah minum susu kambing.

Dilaporkan bahwa sekitar 40% pasien yang alergi terhadap protein susu sapi memiliki toleransi yang baik terhadap susu kambing.pasien tersebut kemungkinan besar sensitif terhadap lactoglubolin yang terkandung pada susu sapi. Diduga  protein susu(lactoglubolin yang paling bertanggung jawab terhadap kejadian alergi protein susu.

Susu kedelai sering pula digunakan sebagai salah satu alternatif pengganti susu pada bayi yang alergi terhadap susu sapi,walaupun demikian,masih terdapat sekitar 20-50% dari bayi yang diteliti memperlihatkan gejala tidak toleran terhadap susu kedelai, oleh sebab itu susu kambing bubuk lebih direkomendasikan untuk bayi dan balita anda.

Ukuran butiran lemak susu kambing lebih kecil jika dibandingkan dengan susu sapi/susu lainnyasebagai gambar ukuran butiran lemak susu kambing, sapi, kerbau, dan domba berturut turut adalah 3,49mm, 4.55mm, 5.92 dan 3.30mm.

Dari hasil penelitian sekelompok anak yang diberi susu kambing memiliki bobot badan, mineralisasi kerangka, kepadatan tulang, vitamin A, plasma darah, kalsium, tiamin, riboflavin, niacin,d an konsentrasi hemogloninya serta kekerasan  dan bobot pukulan lebih tinggi jika dibandingkan dengan kelompok anak yang diberi susu sapi.disamping itu susu kambing juga kaya kandungan mineral, kalsium, pottasium, magnesium, fosfor, klorin dan mangan.

Susu kambing kaya akan protein, enzim, mengandung anti aging, dan anti arthritis yang sangat bagus. Higoat mengandung :

Rendah laktosa

Tinggi Protein

Tinggi Kalsium

Tinggi Selenium

Memiliki molekul lemak halus

Higoat merupakan susu terbaik setelah ASI (air susu ibu) :

Tidak menyebabkan Alergi

Membantu sistem Imunisasi tubuh

Bersifat alkali

Meningkatkan daya tahan tubuh

Menguatkan otot, tulang, kulit dan syaraf

Mengurangi kolesterol dan kadar gula dalam darah

Membuat awet muda

Masih Penasaran ttg HIGOAT & Bisnis Susu Kambing

Silahkan kunjungi http://**HigoatNetwork.com/?id=andrey

(Copy Paste Alamat URL diatas, Sebelum Klik Enter Hapus Tanda Bintang Didepan Kata HIGOAT nya Lalu Tekan ENTER)

Anemia Pada Anak

BAB I

PENDAHULUAN

ANEMIA didefinisikan sebagai   penurunan volume/jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/dL), sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk menyalurkan oksigen ke jaringan. Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan laboratorium yang menunjang. Manifestasi klinik yang timbul tergantung pada :

  1. kecepatan timbulnya anemia
  2. umur individu
  3. mekanisme kompensasi tubuh

seperti : peningkatan curah jantung dan pernapasan, meningkatkan pelepasan oksigen oleh hemoglobin, mengembangkan volume plasma, redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.

  1. tingkat aktivitasnya
  2. keadaan penyakit yang mendasari
  3. parahnya anemia tersebut

Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :

  1. Anemia defisiensi

Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya.

  1. Anemia aplastik

Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah  oleh sumsum tulang.

  1. Anemia hemoragik

Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun.

IV.  Anemia hemolitik

Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa bersifat intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/ hemoglobinopatia, sferosis kongenital, defisiensi G6PD atau bersifat ektrasel seperti intoksikasi, malaria, inkompabilitas golongan darah, reaksi hemolitik pada transfusi darah.

Tanda dan gejala yang sering timbul  adalah  sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif  cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva). Selain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari penyebab anemia seperti jaundice, urin berwarna hitam, mudah berdarah dan pembesaran lien.

Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan sel darah merah secara lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum tulang.

Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti jika karena defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan vitamin B12 dapat diberikan suplemen asam folat dan vitamion B12, dapat juga dilakukan transfusi darah, splenektomi,  dan transplantasi sumsum tulang.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I.       Anemia Defisiensi

Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya. Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi menjadi 3 golongan :

  1. a. Mikrositik Hipokrom

Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawah ukuran normal (MCV<80 fL). Hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (MCHC kurang). Hal ini umumnya menggambarkan defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis globin seperti pada penderita talasemia. Dari semua itu defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia didunia.

Anemia Defisiensi Besi

merupakan penyakit yang sering pada bayi dan anak yang sedang dalam proses pertumbuhan dan pada wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar dari orang normal. Jumlah besi dalam badan orang dewasa adalah 4-5 gr sedang pada bayi 400 mg, yang terdiri dari : masa eritrosit 60 %, feritin dan hemosiderin 30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1 %, besi plasma 0,1 %. Kebutuhan besi pada bayi dan anak lebih besar dari pengelurannya karena pemakaiannya untuk proses pertumbuhan, dengan kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila terdapat infeksi meningkat sampai 10 mg/hari.

Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi :

untitled

Adapun sumber besi dapat diperoleh dari

  • makanan seperti : hati, daging telur, buah, sayuran yang mengandung klorofil, terkadang untuk menghindari anemia defisiensi besi kedalam susu buatan atau tepung untuk makanan bayi ditambahkan kandungan besi namun terkadang dapat menimbulkan terjadinya hemokromatosis.
  • Cadangan besi dalam tubuh

Bayi normal/sehat cadangan besi cukup untuk 6 bulan

Bayi prematur cadangan besi cukup untuk 3 bulan

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan (mens) sangat sedikit. Sedangkan besi yang dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Pengeluaran besi dari tubuh yang normal :    Bayi                            0,3 – 0,4  mg.hari

Anak 4-12 tahun          0,4 – 1 mg/hari

Laki-laki dewasa          1 – 1,5 mg/hari

Wanita dewasa 1 – 2,5 mg/hari

Wanita hamil                 2,7 mg/hari

Etiologi

menurut patogenesisnya :

  • Masukan kurang           : MEP, defisiensi diet, pertumbuhan cepat.
  • Absorpsi kurang           : MEP, diare kronis
  • Sintesis kurang  : transferin kurang
  • Kebutuhan meningkat   : infeksi dan pertumbuhan cepat
  • Pengeluaran bertambah: kehilangan darah karena infeksi parasit dan  polip

berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat dibedakan:

  • bayi < 1tahun : persediaan besi kurang karena BBLR, lahir kembar, ASI eklusif tanpa suplemen besi, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemi selama kehamilan
  • anak 1-2 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan yang meningkat karena infeksi berulang (enteritis,BP), absorpsi kurang
  • anak 2-5 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan meningkat, kehilangan darah karena divertikulum meckeli.
  • Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit dan polip, diet tidak adekuat.
  • Remaja-dewasa: mentruasi berlebihan

Gejala klinis

-         Lemas, pucat dan cepat lelah

-         Sering berdebar-debar

-         Sakit kepala dan iritabel

-         Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku

-         Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)

-         Papil  lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan sakit.

-         Jantung dapat takikardi

-         Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly

-         Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan berbentuk seperti sendok.

Laboratorium

  • Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun
  • MCV <80, MCHC <32 %
  • Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target
  • SSTL sistem eritropoetik hiperaktif
  • SI menurun, IBC meningkat

Terapi

  • Pengobatan kausal
  • Makanan adekuat
  • Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap 1-2 minggu
  • Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik
  • Antelmintik jika ada infeksi parasit
  • Antibiotik jika ada infeksi
  1. b. Makrositik Normokrom (Megalobalstik)

Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100 fL, MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat.

  1. 1. Anemia Defisiensi Asam Folat

Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat dalam tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari hati, ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa adanya asupan folat, persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Berikut metabolisme asam folat :

untitled1

etiologi

  • kekurangan masukan asam folat
  • gangguan absorpsi
  • kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan postgastrektomi
  • infeksi parasit
  • penyakit usus dan keganasan
  • obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotrexat

gejala klinis

  • pucat
  • lekas letih dan lemas
  • berdebar-debar
  • pusing dan sukar tidur
  • tampak seperti malnutrisi
  • glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)
  • diare dan kehilangan nafsu makan

laboratorium

  • Hb menurun, MCV >96 fL
  • Retikulosit biasanya berkurang
  • Hipersegmentasi neutrofil
  • Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)
  • SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik, trombopoetik

Terapi

  • Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak
  • Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi
  • Atasi faktor etiologi

  1. 2. Anemia Defisiensi Vitamin B12

Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber hewani seperti daging dan telur. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini biasanya disebabkan karena kurangnya masukan, panderita alkoholik kronik, pembedahan lambung dan ileum terminale, malabsorpsi dan lain-lain. Adapun gejala dari penyakit ini berupa penurunan nafsu makan, diare, sesak napas, lemah, dan cepat lelah. Untuk pengobatannya dapat diberikan suplementasi vitamin B12.

  1. c. Anemia Dimorfik

Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik. Biasanya disebabkan oleh defisiensi dari asam folat dan besi. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan :

  • hipokrom makrositik
  • mikrositik normokrom
  • MCV, MCH, MCHC mungkin normal
  • SI menurun sedikit
  • IBC agak menurun
  • SSTL terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia

Untuk terapi dapat diberikan : preparat besi dan asam folat

II.    Anemia Aplastik / Pansitopenia

Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.Secara  morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :

  1. Kongenital

Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1,5-22 tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat constitusional aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit.

  1. Didapat

disebabkan oleh :

  • radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif
  • zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb
  • obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon.
  • Individual seperti alergi
  • Infeksi seperti IBC milier, hepatitis
  • Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin
  • Yang paling sering bersifat idiopatik
  • Pucat, lemah, anorexia, palpitasi
  • Sesak napas karena gagal jantung
  • Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar membesar, KGB membesar
  • Anemia karena eritropoetik menurun       retikulositopenia,Hb,Ht, eritrosit menurun
  • Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun                         trombositopenia
  • Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun                   netropenia
  • Bersifat berat dan serius

Gejala klinis

Laboratorium

  • Anemia hipokrom normositik dan makrositik
  • Retikulosit menurun
  • Leukopenia
  • Trombositopenia
  • Kromosom patah
  • SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan penyokong

Terapi

  • Prednison /kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral
  • Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral
  • Transfusi darah bila perlu
  • Pengobatan terhadap infeksi sekunder
  • Makanan lunak
  • Istirahat
  • Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda, antithymocyte globulin (ATG) untuk pasien tua.

III. Anemia Hemolitik

Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120 hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat menimbulkan gejala anemi, bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis ektrameduler. Adapun gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil, pucat, cepat lelah, sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :

  1. a. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)

Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :

  1. 1. Gangguan pada struktur  dinding eritrosit
  • Sferositosis

Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit meningkat. Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun), roboransia.

  • Ovalositosis (eliptositosis)

50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis tidak seberat sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.

  • A beta lipoproteinemia

Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.

  • Gangguan pembentukan nukleotida

Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah

  • Defisisnsi vitamin E

  1. 2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit
  • Defisiensi G6PD

akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation dalam keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi, terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit ini lebih nyata pada laki-laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan (asetosal, sulfa, obat anti malaria), memakan kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru lahir. Gejala klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat, sesak napas, jaundice dan pembesaran hepar. Untuk terapi  bersifat kausal.

  • Defisiensi glutation reduktase

Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis.

  • Defisiensi glutation

Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.

  • Defisiensi piruvat kinase

Pada bentuk homozigot  berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. Khas dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.

  • Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI)

Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot  bnersiaft lebih berat.

  • Defisiensi difosfogliserat mutase
  • Defisiensi heksokinase
  • Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase

Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan pemeriksaan biokimia.

  1. 3. Hemoglobinopatia

Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 % dan HbF tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :

  • gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE, HbS dan lain-lain.
  • Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia
TALASEMIA

Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada anak-anaknya secara resesif. Di Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak diantara golongan anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular. Secara molekular dibedakan atas :

  • Talasemia µ (gangguan pembentukan rantai µ)
  • Talasemia b (gangguan pembentukan tantai b)
  • Talasemia b-d (gangguan pembentuka rantai b dand yang letak gennya diduga berdekatan )
  • Talasemia d (gangguan pembentukan rantai d)

Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :

  • Talasemia mayor (bentuk homozigot)

Memberikan gejala klinis yang jelas

  • Talasemia minor

Biasanya tidak memberikan gejala klinis

Gejala klinis dan laboratorium

  • Kelaian darah

Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun, penghancuran eritrosit meningkat dan defisiensi asam folat.

  • Kelainan organ

karena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi. Berupa   hepatomegali – splenomegali, pada anak yang besar disertai gizi yang jelek dan muka fasies mongoloid. tulang medula lebar, kortek tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula kasar, tulang tengkorak memperlihatkan diploe dan brush appereance. Gangguan pertumbuhan berupa pendek, menarche, gangguan pertumbuhan sex sekunder, perikarditis dan kardiomegali dapat menyebabkan dekomp kordis.

  • Darah tepi

Mikrositik hipokrom, jumlah retikulosit meningkat, pada hapusan darah tepi didapatkan anisositosis, hipokromi, poikilositositosis, sel target. Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan daya ikat serum besi (IBC) menjadi rendah. Hemoglobin mengandung kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%. Di indonesia kira-kira 45% penderita talasmeia juga mempunyai HbE, penderita talasemia HbE maupun HbS secara klinis lebih ringan dari talasemia mayor. Umumnya datang ke dokter pada umur 4-6 tahun sedang talasemia mayor gejala sudah tampak pada umur 3 bulan. Penderita talasemia HbE dapat hidup hingga dewasa.

Komplikasi

Anemi berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung, transfusi darah berulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga ditimbun dalam berbagai organ (hepar, limpa, kulit, jantung).hemokromatosis, limpa yang besar mudah ruptur kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombositopenia.

Pengobatan

  • Saat diagnosis (baru)

-         Atasi anemi dengan transfusi PRC bila hb <6g/dL dan dipertahankan >12 g/dL

-         Atasi komplikasi karena penyakit : gagal jantung karena anemi beri oksigen, transfusi, diuretik, digitalisasi hanya bila Hb >8 g/dL. Jika ada infeksi beri antibiotik.

-         Lengkapi antropometri

-         Lengkapi penunjang : kadar besi dan feritin, foto tulang, analisa Hb, rontgen thorak dan EKG, pemeriksaan DNA

-         Imunisasi hepatitis B

  • Tindak lanjut (pasien lama)

-         kontrol Hb 2- 4 minggu, darah lengkap setiap 4 minggu

-         pemberian kelasi besi (deferoxamin /DFO)

jika kadar feritin ³2000 mg/L diberikan 5 hari dalam 1 minggu, jika kadar feritin <2000 mg/L diberikan tiap kali transfusi

-         pemantauan fungsi organ : setiap 3 bulan

-         splenektomi

-         pemeriksaan IQ

-         atasi komplikasi

untuk dekomp kordis jika Hb>8 g/dL dan ada kardiomiopati beri dosteral IM, transfusi. Jika Hb < 8 g/dL oleh karena anemi dapat dilakukan transfusi, dosteral biasa.

-         Obat-obatan seperti vitamin C dan asam folat 2-5 mg/hari.

-         Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkan, transfusi darah diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak mengeluh tidak mau makan dan lemah

-         Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent yaitu desferal secata intramuskular atau intavena.

-         Splenektomi dilakukan pada anak 2 tahun sebelum didapatkan tanda hipersplenisme atau hemosiderosis. Dapat pula diberikan vitamin.

  1. b. Gangguan Ektrakorpuskular

Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya penyebabnya merupakan faktor yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh :

  1. obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin (hemolisisn) streptokokkus, virus, malaria.
  2. hipesplenisme
  3. anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti inkompabilitas golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh, bisa juga karena reaksi autoimun.

Pengobatan

Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat pula diberikan prednison atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini.

IV.  Anemia Post Hemoragik

Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah karena kecelakaan, operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid.

  1. a. Kehilangan darah mendadak
    1. 1. Pengaruh yang timbul segera
  • kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga terjadi kontraksi arteriola, penurunan aliran darah keorgan yang kurang vital (anggota gerak, ginjal dan sebagainya) dan peningkaata aliran darah keorgan vital (otak dan jantung).
  • Kehilangan darah 12-15% : pucat, takikardi, TD normal/menurun
  • Kehilangan darah 15-20% : TD menurun, syok reversibel
  • Kehilangan darah >20% : syok reversibel
  • Terapi : transfusi darah dan plasma
  1. 2. Pengaruh lambat
  • pergeseran cairan ektraseluler ke intraseluler sehingga terjadi hemodilusi
  • gejala : leukositosis (15.000-20.000/mm3), Hb, Ht, eritrosit menurun, eritropoetik meningkat, oligouria / anuria, gagal jantung.
  • Terapi dapat diberikan PRC

  1. b. Kehilangan darah menahun

Berupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemn besi.

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

  • ANEMIA didefinisikan sebagai   penurunan volume/jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rent Untuk penangan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya ang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/dL).
  • Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan laboratorium yang menunjang.
  • Tanda dan gejala yang sering timbul  adalah  sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif  cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva).
  • Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :
  • Anemia defisiensi dibedakan menjadi :
  1. Anemia defisiensi
  2. Anemia aplastik
  3. Anemia hemoragik
  4. Anemia hemolitik
  1. mikrositik hipokrom : defisiensi besi
  2. makrositik normokrom : defisiensi asam folat dsn vitamin B12
  3. anemia dimorfik
  • Anemia hemolitik dibedakan menjadi :
  1. gangguan intakorpuskuler : kelainan struktur dinding eritrosit, defisiensi enzim, hemoglobinopatia
  2. gangguan ektrakorpuskuler
  • Anemia post hemoragik bisa karena :
  1. kehilangan darah mendadak
  2. kehilangan darah menahun

DAFTAR PUSTAKA

  1. Mansoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2000
  2. Sylvia A.Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2. EGC. Jakarta. 1995
  3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Volume 1 . Percetakan Info Medika. Jakarta. 2002
  4. Richard E.Behrman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 2 edisi 15. EGC. Jakarta. 2000
  5. Rita Nanda, MD. Departement of Hematology/Oncology. University of Chicago Medical Centre. Chicago. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
  6. Stephen Grund, MD, PhD. Chief of Hematology/Oncology and Director of The George Bray Cancer Center at New Britain General Hospital. New Britain. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
  7. Marcia S.Brose, MD, PhD. Assistant Profesor Hematology/Oncology. The University of Pennsylvania Cancer Center. Philadelphia. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
  8. Beutler E. G6PD deficiency. Blood 1994;84:3613-36.
  9. S, Estwick D, Peddi R. G6PD deficiency: its role in the high prevalence of hypertension and diabetes mellitus. Ethn Dis 2001;11:749-54..
  10. Mehta A, Mason PJ, Vulliamy TJ. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Baillieres Best Pract Res Clin Haematol 2000;13:21-38..
  11. 1994, 1995 University of Texas – Houston Medical School, DPALM MEDIC

Maggio A, D’Amico G, et al. Deferiprone versus deferoxamine in patients with thalassemia major: a randomized clinical trial. Blood Cells Mol Dis. 2002 Mar-Apr;28(2):196-208

ASMA PADA ANAK

BAB I

PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai Negara di seluruh dunia. Asma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktivitas, akan tetapi dapat bersifat menetap dan mengganggu aktivitas bahkan kegiatan harian. Produktivitas menurun akibat bolos kerja atau sekolah dan dapat menimbulkan kecacatan sehingga menambah penurunan produktivitas serta menurunkan kualitas hidup.2,3

Istilah asma berasal dari bahasa Yunani asthma yang berarti “sengal-sengal”. Dalam pengertian klinik, asma dapat kita artikan sebagai batuk yang disertai sesak napas berulang dengan atau tanpa disertai mengi. 4

Penyebab asma dapat berasal dari gangguan pada saluran pernapasan yang kita kenal sebagai asma bronkial dan bisa juga berasal dari jantung yang kita kenal sebagai asma jantung. Istilah bronkial sendiri merujuk pada bronkus. Istilah tersebut berasal dari bahasa Inggris, “bronchial.” Dengan demikian, asma bronkial dapat dipahami sebagai asma yang penyebabnya berkaitan dengan bronkus. 2

Pada penderita asma bronkial terjadi penyempitan bronkus secara berulang-ulang. Di antara masa serangan tersebut, terdapat fungsi dimana fungsi ventilasi paru mendekati keadaan normal. 1

Serangan asma dapat berupa serangan sesak napas ekspiratoir yang paroksismal, berulang-ulang dengan mengi (“wheezing”) dan batuk yang disebabkan oleh konstriksi atau spasme otot bronkus, inflamasi mukosa bronkus dan produksi lendir kental yang berlebihan. 3

Asma merupakan penyakit familiar yang diturunkan secara poligenik dan multifaktorial. Telah ditemukan hubungan antara asma dan lokus histokompatibiltas (HLA) dan tanda genetik pada molekul imunoglobulin G (IgG). 4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. 2

Secara khas, sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah itu, pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. Namun demikian, ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu setiap harinya. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang lebih serius lagi, dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui, serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian. 4

Etiologi

Dari sudut etiologik, asma merupakan penyakit heterogenosa. Klasifikasi asma dibuat berdasarkan rangsangan utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan dengan episode akut. Berdasarkan stimuli yang menyebabkan asma, dua kategori timbal balik dapat dipisahkan : 2

  1. Asma ekstrinsik imunologik

Ditemukan kurang dari 10% dari semua kasus. Biasanya terlihat pada anak-anak, umumnya tidak berat dan lebih mudah ditangani daripada bentuk intrinsik. Kebanyakan penderita adalah atopik dan mempunyai riwayat keluarga yang jelas dari semua bentuk alergi dan mungkin asma bronkial.

  1. Asma intrinsik imunologik

Dapat terjadi pada segala usia dan ada kecenderungan untuk lebih sering kambuh dan berat. Lebih sering berkembang ke status asmatikus.

Banyak penderita mempunyai kedua bentuk asma diatas. Penting untuk ditekankan bahwa perbedaan ini sering hanya merupakan perkiraan saja dan jawaban terhadap subklasifikasi yang diberikan biasanya dapat dibangkitkan oleh lebih dari satu jenis rangsangan. Dengan mengingat hal ini, dapat diperoleh dua kelompok besar, yaitu alergi dan idiosinkrasi. 5

Asma alergik seringkali disertai dengan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai penyakit alergi, seperti rinitis, urtikaria dan ekzema. Reaksi kulit wheal and flare yang positif terhadap penyuntikan intradermal ekstrak antigen yang terbawa udara, peningkatan kadar IgE dalam serum dan respons positif terhadap tes provokasi yang meliputi inhalasi antigen spesifik. 1

Idiosinkrasi disebut sebagai bagian dari populasi pasien asma yang akan memperlihatkan riwayat alergi pribadi atau keluarga negative, uji kulit negatif, dan kadar IgE serum normal. Oleh sebab itu tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme imunologik yang sudah jelas. Banyak pasien kelompok ini akan menderita kompleks gejala yang khusus berdasarkan gangguan saluran napas bagian atas. Gejala awal mungkin hanya berupa gejala flu biasa, tetapi setelah beberapa hari pasien mulai mengalami mengi paroksismal dan dispnea yang dapat berlangsung selama berhari-hari samapai berbulan-bulan. 3

Faktor risiko

Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan. Interaksi faktor genetik atau pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan : 4

  • Pajanan limgkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma
  • Baik faktor lingkungan maupun faktor pejamu atau genetik masing-masing meningkatkan risiko asma

Disini faktor pejamu termasuk predisposisi yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopik), hiperreaktivitas bronkus, jenis kelamin dan ras. Fenotip yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperreaktivitas bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya.

Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status ekonomi dan besarnya keluarga. Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan sebagai penyebab utama asma dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala. 2

Epidemiologi

Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4–5% populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun. 3

Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5,6%. Tahun 1995, prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1.000 penduduk, dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1.000 penduduk. 2

Kira-kira 2–20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak di Indonesia, namun diperkirakan berkisar antara 5–10%. Dilaporkan di beberapa negara angka kejadian asma meningkat, misalnya di Jepang. Australia dan Taiwan. Di poliklinik Subbagian Paru Anak FKUI-RSCM Jakarta, lebih dari 50% kunjungan merupakan penderita asma. Jumlah kunjungan di poliklinik Subbagian Paru Anak berkisar antara 12.000–13.000 atau rata-rata 12.324 kunjungan pertahun. Pada tahun 1985 yang perlu mendapat perawatan karena serangan asma yang berat ada 5 anak, 2 anak di antaranya adalah pasien poliklinik paru. Sedang yang lainnya dikirim oleh dokter luar. Tahun 1986 hanya terdapat 1 anak dan pada tahun 1987 terdapat 1 anak yang dirawat karena serangan asma yang berat. 3

Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hiperreaktivitas bronkus 2,4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru adalah 0,7%. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), didapatkan hasil dari 402 kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13,8 ± 0,8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma), 6,2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala klasik. Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta pusat pada 1995–1996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS, ISAAC dan Robertson, serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak. Seluruhnya 1.296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan, didapatkan 14,7% dengan riwayat asma dan 5,8% dengan recent asthma. Tahun 2001, Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur, sebanyak 2.234 anak usia 13–14 tahun melalui kuisioner ISAAC, pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8,9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11,5%. 1

Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS, yaitu proyek pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine, New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator. Seluruhnya 6662 responden usia 13 – 70 tahun (rata-rata 35,6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7,7 % dengan rincian laki-laki 9,2 % dan perempuan 6,6 %.1

Patogenesis

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan, terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin. 2

  1. Inflamasi akut

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus, iritan, alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.

  • Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik

Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10–15 menit. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien, prostaglandin dan platelet activating  factor yang menyebabkan kontraksi otot polos, sekresi mukus dan vasodilatasi. Reaksi tersebut dapat hilang segera, baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini.

  • Reaksi fase lambat dan lama

Reaksi ini timbul antara 6–9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel CD4+, netrofil dan makrofag. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE, biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4–8 jam setelah rangsangan. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. Leukotrien, prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat, kortikosteroid, dan ketotifen sebelumnya.

  1. Inflamasi kronik

Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi, seperti limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblas dan otot polos bronkus. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast, basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. Diduga, ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini.

  • Airway remodeling

Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstitial, fibrogenic growth factor, protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus. Perubahan struktur yang terjadi : 2

  1. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas.
  2. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
  3. Penebalan membran retikular basal
  4. Pembuluh darah meningkat
  5. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
  6. Perubahan struktur parenkim
  7. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis

Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas, masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut.

bals T, eosinofil, makrofag, sel mast selisekitar bronkus. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi iator ini menyeba

Patologi Anatomi

Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus penyumbat dalam bronki, (2) Inflasi paru yang berlebihan, tetapi bukan emfisema yang nyata, dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus, yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen, maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai. 4

Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus, bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. Daerah-daerah yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan, ditambah dengan edema subepitel. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak, terutama eosinofil terdapat pada mukosa yang edema. Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel yang lepas dan sekret protein yang membentuk spiral Curschmann, (2) Eosinofil yang padat dengan kristal Charcot-Leyden, (3) kristal Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil, dan (4) Debris seluler. Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi kea rah bronkitis. 2

Patofisiologi

Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos, kongesti pembuluh darah, edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas, penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan aliran udara, hiperinflasi paru dan toraks, peningkatan kerja bernapas, perubahan fungsi otot-otot pernapasan, perubahan rekoil elastik (elastic recoil), penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan gas darah arteri. Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas, sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada elektrokardiografi. Seorang pasien yang dirawat, kapasitas vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan, sementara rata-rata aliran mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. Untuk mengimbangi perubahan mekanik, udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah besar. 1

Gambaran klinik

Gejala asma terdiri dari trias dispnea, batuk dan mengi. Pada bentuk yang paling khas, asma merupakan penyakit episodik dan keseluruhan tiga gejala tersebut dapat timbul bersama-sama. Berhentinya episode asma kerapkali ditandai dengan batuk yang menghasilkan lendir atu mukus yang lengket seperti benang yang liat dan kerapkali berbentuk silinder dari saluran napas bagian distal (Spiral Churschmann) serta memperlihatkan sel eosinofil serta kristal Charcot-leyden jika dilihat dengan mikroskop. Berbagai pembagian asma pada anak telah banyak dikemukakan. Pembagian asma menurut Phelan dkk (1983) adalah sebagai berikut : 3

  1. Asma episodik jarang

Golongan ini merupakan 70–75% dari populasi asma anak. Biasanya terdapat pada anak umur 3–6 tahun. Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus saluran napas atas. Banyaknya serangan 3–4 kali dalam satu tahun. Lamanya serangan paling lama hanya beberapa hari saja dan jarang merupakan serangan yang berat. Gejala-gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi dapat berlangsung sekitar 3–4 hari dan batuknya dapat berlangsung 10–14 hari. Waktu remisinya bermingu-minggu sampai berbulan-bulan. Manifestasi alergi lainnya misalnya eksim jarang didapatkan. Tumbuh kembang anak biasanya baik. Di luar serangan tidak ditemukan kelainan lain.

  1. Asma episodik sering

Golongan ini merupakan 28% dari populasi asma anak. Pada dua pertiga golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Pada permulaan, serangan berhubungan dengan infeksi saluran pernapasan atas. Pada umur 5–6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkannya dengan perubahan udara, adanya alergen, aktivitas fisik dan stress. Banyaknya serangan 3−4 kali dalam satu tahun dan tiap kali serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. Frekuensi serangan paling banyak pada umur 8−13 tahun. Pada golongan lanjut kadang-kadang sukar dibedakan dengan golongan asma kronik atau persisten. Umumnya gejala paling buruk terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang dapat mengganggu tidur.

Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung pada frekuensi serangan. Jika waktu serangan lebih dari 1−2 minggu, biasanya tidak ditemukan kelainan fisik. Hay fever dan eksim dapat ditemukan pada golongan ini. Pada golongan ini jarang ditemukan gangguan pertumbuhan.

  1. Asma kronik atau persisten

Pada 25% anak serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan, 75% sebelum umur 3 tahun. Pada 50% anak terdapat mengi yang lama pada 2 tahun pertama dan pada 50% sisanya serangan episodik. Pada umur 5−6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran napas yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi setiap hari. Dari waktu ke waktu terjadi serangan yang berat dan memerlukan perawatan di rumah sakit. Obstruksi jalan napas mencapai puncaknya pada umur 8–14 tahun.

Pada umur dewasa muda 50% dari golongan ini tetap menderita asma persisten atau sering. Jarang yang betul-betul bebas mengi  pada umur dewasa muda. Pada pemeriksaan fisik dapat terjadi perubahan bentuk toraks seperti dada burung (pigeon chest), dada tong (barrel chest) dan terdapat sulkus Harrison. Pada golongan ini dapat terjadi gangguan pertumbuhan, yaitu bertubuh kecil. Kemampuan aktivitas fisiknya sangat berkurang, sering tidak dapat melakukan kegiatan olahraga dan kegiatan biasa lainnya. Sebagian kecil ada juga yang mengalami gangguan psikososial.

  • Varian bentuk Asma

Disamping tiga golongan besar tersebut diatas terdapat bentuk asma yang tidak dapat begitu saja dimasukkan ke dalamnya. 2

  1. Asma episodik berat atau berulang

Dapat terjadi pada semua umur, biasanya pada anak kecil dan umur prasekolah. Serangan biasanya berat dan sering memerlukan perawatan di rumah sakit. Biasanya berhubungan dengan infeksi saluran napas. Di luar serangan biasanya normal dan tanda-tanda alergi tidak menonjol. Serangan biasanya hilang pada umur 5−6 tahun. Tidak terdapat obstruksi saluran napas yang persisten.

  1. Asma persisten

Mengi yang persisten dengan takipnea untuk beberapa hari atau beberapa minggu. Keadaan mengi yang persisten ini kemungkinan besar berhubungan dengan kecilnya saluran napas pada anak golongan umur ini. Terjadi pada beberapa anak umur 3−12 bulan. Mengi biasanya terdengar jelas jika anak sedang aktif. Keadaan umum anak dan tumbuh kembang biasanya tetap baik, bahkan beberapa anak menjadi gemuk sehingga ada istilah “fat happy wheezer”. Gambaran rontgen paru biasanya normal. Gejala obstruksi saluran napas disebabkan oleh edema mukosa dan hipersekresi  daripada spasme otot bronkusnya.

  1. Asma hipersekresi

Biasanya terdapat pada anak kecil dan permulaan umur sekolah. Gambaran utama serangan adalah batuk, suara napas berderak dan mengi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ronkhi basah kasar dab ronkhi kering..

  1. Asma karena beban fisik

Serangan asma setelah melakukan kegiatan fisik sering dijumpai pada asma episodik sering dan pada asma kronik persisten. Disamping itu terdapat golongan asma yang manifestasi klinisnya baru timbul setelah ada beban fisik yang bertambah. Biasanya pada anak besar dan akil baliq.

  1. Asma dengan alergen atau sensitivitas spesifik

Pada kebanyakan asma anak, biasanya terdapat banyak faktor yang dapat mencetuskan serangan asma, tetapi pada anak yang serangan asmanya baru timbul segera setelah terkena alergen, misalnya bulu binatang, minum aspirin, zat warna tartrazine, makan makanan atau minum minuman yang mengandung zat pengawet..

  1. Batuk malam

Banyak terdapat pada semua golongan asma. Batuk terjadi karena inflamasi mukosa, edema dan produksi mukus yang banyak. Bila gejala menginya tidak jelas sering salah didiagnosis, yaitu pada golongan asma anak yang berumur 2−6 tahun dengan gejala utama serangan batuk malam yang keras dan kering. Batuk biasanya terjadi pada jam 1−4 pagi. Pada golongan ini sering didapatkan tanda adanya alergi pada anak dan keluarganya.

  1. Asma yang memburuk pada pagi hari

Golongan yang gejalanya paling buruk jam 1−4 pagi. Keadaan demikian dapat terjadi secara teratur atau intermitten. Keadaan ini diduga berhubungan dengan irama diurnal caliber saluran napas, yang pada golongan ini sangat menonjol.

  • Gejala klinis

Serangan akut yang spesifik jarang dilihat sebelum anak berumur 2 tahun. Secara klinis asma dibagi dalam 3 stadium, yaitu : 1

  1. Stadium I

Disaat terjadi edema dinding bronkus, batuk paroksismal karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kering dan terkumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk.

  1. Stadium II

Sekresi bronkus bertambah banyak dan timbul batuk berdahak jernih berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai berusaha bernapas lebih dalam. Ekspirasi memanjang dan terdengar mengi. Tampak otot napas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi suprasternal, epigastrium dan mungkin sela iga. Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat, sianosis sekitar mulut. Toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernapasan abdominal, retraksi suprasternal dan interkostal.

  1. Stadium III

Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat, aliran udara sangat sedikit sehingga suara napas hampir tidak terdengar. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Batuk seperti ditekan. Pernapasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi napas yang mendadak meninggi

Diagnosis

Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia, disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. 4

  • Riwayat penyakit atau gejala : 1
  1. Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
  2. Gejala berupa batuk berdahak, sesak napas, rasa berat di dada.
  3. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari.
  4. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu.
  5. Responsif terhadap pemberian bronkodilator.
  • Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit
  1. Riwayat keluarga (atopi).
  2. Riwayat alergi/atopi.
  3. Penyakit lain yang memberatkan.
  4. Perkembangan penyakit dan pengobatan.

Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang, terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur, disertai sesak, tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. Pada anak yang demikian, yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. 5

Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator, sangat mungkin merupakan bentuk asma. 1

  • Pemeriksaan fisik
    • Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan.
    • Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, disertai batuk-batuk paroksismal, kadang-kadang terdengar suara mengi, ekspirasi memanjang, terlihat retraksi daerah supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous, bongkok ke depan, sela iga melebar, diameter anteroposterior toraks bertambah.
    • Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks, terutama bagian bawah posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil.
    • Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras, pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak.
    • Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas.
    • Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan, karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya.
  • Uji faal paru

Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : 5

  1. Derajat obstruksi bronkus
  2. Menilai hasil provokasi bronkus
  3. Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit.

Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR, FEV1, PVC, FEV1/FVC. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana, sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. Volume kapasitas paksa (FVC), aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan, walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis, akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC), isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan :

  1. Histamin
  2. Metakolin
  3. Beban lari
  4. Udara dingin
  5. Uap air
  6. Alergen

Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1, 2 dan 3. Hiperreaktivitas positif bila PEFR, FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan.

ru yang penting pada asma adalah PEFR,FEV1PVCFEV1/FVCulut. Toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta b

  • Foto rontgen toraks

Tampak corakan paru yang meningkat. Atelektasis juga sering ditemukan. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol.

  • Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin

Pemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear.

  • Uji kulit alergi dan imunologi
  1. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum.
  2. Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick test. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. Untuk menentukan hal itu, sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat, yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Reaksi uji kulit alergi  dapat ditekan dengan pemberian antihistamin
  3. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi.

Diagnosis banding asma pada anak : 3

  • Pada bayi adanya benda asing di saluran napas dan esophagus atau kelenjar timus yang menekan trakea.
  • Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik.
  • Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus.
  • Tuberkulosis kelenjar limfe di daerah trakeobronkial
  • Bronkitis. Tidak ditemukan eosinofilia, suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. Bila sering berulang dan kronik biasanya disebabkan oleh asma.
  • Bronkiolitis akut, biasanya mengenai anak di bawah umur 2 tahun dan terbanyak di bawah umur 6 bulan dan jarang berulang.
  • Asma kardial. Sangat jarang pada anak. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tanda-tanda kelainan jantung.

Asma pada bayi dan anak kecil sering didiagnosis sebagai bronkitis asmatika, wheezy cold, bronkitis dengan mengi, bronkiolitis berulang dan lain-lainnya.

Klasifikasi

Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang, semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. 3

Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis

Derajat asma

Gejala

Gejala malam

Faal paru

Intermitten

  • Bulanan
    • Gejala < 1x/minggu
    • Tanpa gejala diluar serangan
    • Serangan singkat

≤ 2x/bulan

  • APE ≥ 80%
  • VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik
  • Variabilitas APE < 20%

Persisten ringan

  • Mingguan
  • Gejala > 1x/minggu tetapi < 1x/hari
  • Serangan dpt mengganggu aktivitas dan tidur

> 2x/bulan

  • APE > 80%
  • VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik
  • Variabilitas APE 20-30%

Persisten sedang

  • Harian
  • Gejala setiap hari
  • Serangan mengganggu aktivitas dan tidur
  • membutuhkan bronkodilator setiap hari

> 1x/minggu

  • APE 60-80%
  • VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik
  • Variabilitas APE > 30%

Persisten berat

  • Kontinua
  • Gejala terus menerus
  • Sering kambuh
  • Aktivitas fisik terbatas

Sering

  • APE ≤ 60%
  • VEp1 ≤ 60% nilai prediksi ≤ 60% nilai terbaik
  • Variabilitas APE > 30%

Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan, dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru, oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. 4

Tabel klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan

Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian

Gejala dan faal paru dalam pengobatan

Tahap I intermiten

Tahap 2 persisten sedang

Tahap 3 persisten sedang

  • Tahap I : intermitten
  • Gejala < 1x/minggu
  • Serangan singkat
  • Gejala malam < 2x/bulan
  • Faal paru normal di luar serangan

Intermiten

Persisten ringan

Persisten sedang

  • Tahap II : persisten ringan
  • Gejala > 1x/minggu, tetapi < 1x/hari, gejala malam > 2x/bulan, tetapi < 1x/minggu
  • Faal paru normal diluar serangan

Persisten ringan

Persisten sedang

Persisten berat

  • Tahap III : persisten sedang
  • Gejala setiap hari, serangan mempengaruhi aktivitas dan tidur
  • Gejala malam > 1x/minggu
  • 60% < VEP1 < 80% nilai prediksi
  • 60% < APE < 80% nilai terbaik

Persisten sedang

Persisten berat

Persisten berat

  • Tahap IV : persisten berat
  • Gejala terus menerus, serangan sering, gejala malam sering
  • VEP1 ≤ 60% nilai prediksi atau
  • APE ≤ 60% nilai terbaik

Persisten berat

Persisten berat

Persisten berat

Pengobatan

Pasien asma dapat berada dalam keadaan tenang, tetapi dapat juga dalam keadaan serangan. Serangan asma dapat ringan, sedang dan berat. Bahkan dapat jatuh dalam keadaan status asmatikus, yakni serangan asma yang berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat biasa yang dapat mengatasi serangan tersebut. 1

Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri dari pengontrol dan pelega. 1

  1. Pengontrol (controller)

Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah. Yang termasuk obat pengotrol :

  • Kortikosteroid inhalasi
  • Kortikosteroid sistemik
  • Sodium kromoglikat
  • Nedokromil sodium
  • Metilsantin
  • Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
  • Agonis beta-2 kerja lama, oral
  • Leukotrien modifier
  • Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) kasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan ke
  1. Pelega (reliever)

sien asma dapat berada dalam keadaan tenang, tetapi dapat juga dalam keadaan serangan. Serangan asma dapat ringan, sedang, berPrinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut, seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas. Termasuk pelega adalah :

  • Agonis beta-2 kerja singkat
  • Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).
  • Antikolinergik
  • Aminofilin
  • Adrenalin

Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara, yaitu inhalasi, oral dan parenteral (subkutan, intramuskular dan intravena). Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah :

  1. Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas
  2. Efek sistemik minimal atau dihindarkan
  3. Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorbsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada oral.
  • Serangan asma dan penanggulangannya
    • Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol, bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan.
    • Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang kerjanya cepat, misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin.
    • Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid dan bronkodilator. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1–2 liter/menit.
    • Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu teofilin intravena, oksigen dan koreksi keseimbangan cairan, asam-basa dan elektrolit. Bila upaya-upaya tersebut gagal atau diduga akan gagal, keadaan jiwa anak mungkin terancam, berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status asmatikus.
  • Penanggulangan status asmatikus.4
  1. Pemberian oksigen dilanjutkan 4–6 liter/menit.
  2. Periksa gas darah dan pasang IVFD cairan 3:1 (glukosa 10% : NaCl 0,9% ditambah KCl 5 Meq/kolf. Koreksi keseimbangan cairan, asam-basa dan elektrolit.
  3. Pemberian teofilin dilanjutkan, dengan :
  • memonitor kadar teofilin darah
  • Pantau tanda-tanda keracunan teofilin
  • Bila tidak ada tanda-tanda keracunan teofilin dan keadaan serangan asmanya belum membaik, mungkin perlu tambahan dosis teofilin.
  1. Kortikosteroid yang sudah diberikan diteruskan pemberiannya, bila belum harus diberikan. Kortikosteroid diberikan intravena, karena sangat diperlukan untuk mempercepat hilangnya udem dan mengembalikan sensitivitas terhadap bronkodilator.
  2. Usaha pengenceran lendir dengan obat mukolitik perlu dipertimbangkan karena biasanya pada keadaan seperti ini terdapat banyak lender dan lengket di seluruh cabang-cabang bronkus.
  3. Periksa EKG dan roentgen foto toraks.

Pantau tanda-tanda vital, bila terdapat tanda-tanda gagal napas yang mengancam perlu bantuan pernapasan, bila perlu dirawat di unit perawatan intensif.

Apabila serangan asma baru pada stadium prodromal, maka penggunaan bronkodilator secepat-cepatnya dan dengan cara yang tepat dengan dosis yang cukup memadai dapat menggagalkan serangan asma akut (lewis dan farrel, 1985). 2

Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya, disamping dipakai untuk mengobati serangan asma juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi serangan  asma. Dianjurkan memakai beta-2 selektif. Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah dan penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya. Simpatomimetik sering dikombinasikan dengan dengan teofilin peroral. Dengan dosis tengah, efek bronkodilatasinya bersifat aditif sedangkan efek sampingnya lebih sedikit. Pada penggunaan jangka panjang, misalnya asma kronik atau persisten, teofilin obat tunggal atau kombinasi dengan simpatomimetik merupakan obat yang harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam rangka mencegah kambuhnya serangan asma. 2

Kortikosteroid merupakan obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai. Dosis prednison 1–2 mg/kgBB/hari, biasanya tidaj memberikan efek samping. Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada waktu serangan asma dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di rumah sakit tidak diperlukan. Anak yang telah mendapat terapi kortikosteroid lama dengan dosis rumatan, bila mendapat serangan asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. Pada asma yang persisten atau kronik, pemberian kortikosteroid mungkin diperlukan.. Jika terpaksa menggunakan kortikostreroid jangka panjang harus diberikan secara inhalasi. Pada bayi dan anak kecil serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi bronkus daripada bronkospasme. Pemberian kortikosteroid mungkin sangat berguna. 3

Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi, salah satu kerjanya adalah mencegah degranulasi sel mast merupakan onat untuk mencegah serangan asma, terutama bila diberikan secara teratur (Bernstein, 1981). Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah asma yang diinduksi aktivitas fisik Pada asma ringan dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin, efek samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977, Furukawa dkk 1984). 3

Obat pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara oral 1–2 kali/hari. Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2 kali/hari. 4

Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin (Lichtenstein 1978). Tetapi tindakan ini yang salah satu tugasnya membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan bila tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan tidak memberikan hasil. 2

ena sangat diperlukan untuk mempercepat hilangnya udem dan mengembalikan sensitivitas terlin.

seranganahsa 10% : NaCl 0,9% ditambah KCl 5 Meq/kolf. Koreksi keseimbangan cairan id da

Penatalaksanaan dan pencegahan

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempetahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperresponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan, mempunyai manfaat, aman dan terjangkau. 1

  • Tujuan penatalaksanaan asma :
  1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
  2. mencegah eksaserbasi akut
  3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
  4. Mengupayakan aktivitas normal termasuk latihan fisik
  5. Menghindari efek samping obat.
  6. Mencegah terjadinya keterbatasan alran udara irreversible
  7. Mencegah kematian karena asma
  • Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila : 3
  • Integrasi dari pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen, yaitu : 3
  • Ke 7 hal tersebut di atas, juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah dan dikenal (dalam istilah) dengan “7 langkah mengatasi asma”, yaitu : 3
  1. Gejala minimal (sebaiknya ridak ada), termasuk gejala malam.
  2. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik
  3. Kebutuhan bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan).
  4. Variasi harian APE < 20%
  5. Nilai APE normal atau mendekati normal
  6. Efek samping obat minimal (tidak ada)
  7. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat.
  1. Edukasi
  2. Menilai dan memonitor berat asma secara berkala
  3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
  4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
  5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
  6. Kontrol secara teratur
  7. Pola hidup sehat
  1. Mengenal seluk beluk asma
  2. Menentukan klasifikasi
  3. Mengenali dan meghindari pencetus
  4. Merencanakan pengobatan jangka panjang
  5. Mengatasi serangan asma dengan tepat
  6. Memeriksakan diri secara teratur
  7. Menjaga kebugaran dan berolahraga

Penanggulangan serangan asma pada anak sekarang yang lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma. Pencegahan serangan asma terdiri atas : 3

  • Menghindari faktor-faktor pencetus
  • Obat-obatan dan terapi imunologi

Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi..

Macam-macam pencetus asma : 1

  1. Alergen

Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958, Ford 1969). Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil.

  1. Infeksi

Biasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak kecil. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri, jamur dan parasit.

  1. Cuaca

Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972), suhu udara, angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma.

  1. Iritan

Hairspray, minyak wangi, asap rokok, cerutu dan pipa, bau tajam dari cat, SO2, dan polutan udara yang berbahaya lainnya, juga udara dingin dan air dingin.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. Fadden 1980). Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978, Zebailos dkk 1978).

  1. Kegiatan jasmani

Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978, Eggleston 1980). Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani.

  1. Infeksi saluran napas bagian atas

Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas, sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks.

  1. Refluks gastroesofagitis

Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974).

  1. Psikis

Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usaha-usaha pencegahan. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik, karena dapat memperberat serangan asma. Membatasi aktivitas anak, anak sering tidak masuk sekolah, sering bangun malam, terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma, pengeluaran uang untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir, dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya.

Serangan asma sering timbul karena kerja sama berbagai pencetus. Dengan anak pencetus alergen sering disertai pencetus non alergen yang dapat mempercepat dan memperburuk serangan asma. Pada 38% kasus William dkk (1958) Faktor pencetusnya adalah alergen dan infeksi. Diduga infeksi virus memperkuat reaksi terhadap pencetus alergenik maupun nonalergenik. 1

Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan keluarganya, debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang sering dijumpai pada anak. Pada 76,5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta, debu rumah diduga sebagai pencetusnya. 2

Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan, dapat terjadi tidak lama setelah makan, tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya.

Anggota keluarga yang sedang menderita “flu” tidak boleh mendekati anak yang asma atau kalau dekat anak yang asma lebih-lebih bila bicara, batuk atau bersin perlu menutup mulut dan hidungnya. Hindarkan anak dari perubahan cuaca atau udara yang mendadak, lebih-lebih perubahan ke arah dingin. 4

Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. Jalan yang dapat ditempuh supaya anakdapat tetap beraktivitas adalah : 3

  1. Menambah toleransi secara bertahap, menghindari percepatan gerak yang mendadak, Mengalihkan macam kegiatan, misalnya lari, naik ke sepeda, berenang.
  2. Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar, minum air dan kemudian bila batuk-batuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali.
  3. Ada beberapa anak yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga.

Komplikasi

Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah, gambaran jantung menyempit, corakan hilus kiri dan kanan bertambah. entuk dada brung dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya.rang tua. Asma sendiri mePada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison. 1

Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan, gagak jantung, bahkan kematian. 3

Prognosis dan perjalanan klinis

Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. 1

Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang menderitaringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma penyakit yang berat relatif berat (6 –19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 70–80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang. 1

BAB III

KESIMPULAN

Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai Negara di seluruh dunia. Asma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktivitas, akan tetapi dapat bersifat menetap dan mengganggu aktivitas bahkan kegiatan harian. Produktivitas menurun akibat bolos kerja atau sekolah dan dapat menimbulkan kecacatan sehingga menambah penurunan produktivitas serta menurunkan kualitas hidup.

Penyebab asma dapat berasal dari gangguan pada saluran pernapasan yang kita kenal sebagai asma bronkial dan bisa juga berasal dari jantung yang kita kenal sebagai asma jantung. Istilah bronkial sendiri merujuk pada bronkus. Istilah tersebut berasal dari bahasa Inggris, “bronchial.” Dengan demikian, asma bronkial dapat dipahami sebagai asma yang penyebabnya berkaitan dengan bronkus.

Serangan asma dapat berupa serangan sesak napas ekspiratoir yang paroksismal, berulang-ulang dengan mengi (“wheezing”) dan batuk yang disebabkan oleh konstriksi atau spasme otot bronkus, inflamasi mukosa bronkus dan produksi lendir kental yang berlebihan.

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksaan di Indonesia. Balai Penerbit FKUI : Jakarta, 2004.
  2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Cetakan Ke 7. Percetakan Infomedika : Jakarta, 2002.
  3. Isselbacher. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit dalam. Edisi 13. Volume 3. Editor Edisi bahasa Indonesia : Ahmad H. Asdie. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta, 2000.
  4. Robbins dkk. Buku Ajar Patologi II. Edisi 4. Alih Bahasa : Staf pengajar Laboratorium Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta, 1995.
  5. http://www.klinikku.com/pustaka/medis/resp/asma.html. Diakses tanggal 25 Mei 2009

Sebelum Organ Balita Tumbuh Sempurna

Kenali kelainan-kelainan bayi baru lahir dengan mengetahui bagaimana organ tubuhnya berkembang.

Kita mungkin pernah mendengar bahwa bayi A menderita kelainan sejak lahir. Perlu diketahui, sebenarnya sebelum dan sesudah lahir, banyak sekali organ tubuh bayi yang belum berfungsi secara sempurna. Namun, seiring dengan waktu, organ-organ tersebut akan berfungsi normal.

Hanya saja, jika organ tersebut tak berfungsi normal sesuai waktunya biasanya akan timbul masalah. Simak penjelasan dr. Rulina Suradi, Sp.A.(K), dari Subbagian Neonatologi, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta berikut ini :

Jantung, Peredaran Darah, Dan Paru-Paru

Jantung, imbuh Rulina, merupakan organ tubuh yang besarnya hanya sekepalan tangan. Terletak di rongga dada (toraks) sebelah kiri. Benda ini terdiri atas otot-otot kuat yang saling bersambung, sehingga membentuk jaringan.

Jantung memiliki empat ruangan dua di sebelah kiri dan dua di kanan dengan fungsi berbeda. Fungsi intinya adalah mengalirkan darah ke seluruh tubuh, dan setelah darah mencapai ujung, secara otomatis akan kembali ke sumber semula. Dua ruangan di kiri, sebelah atas disebut atrium (serambi) kiri, sedang bagian bawah dinamai ventricle (bilik) kiri. Di ruangan kanan juga sama, yaitu atrium dan ventricle kanan.

Kondisi jantung bayi saat masih dalam kandungan berbeda dengan saat lahir. Ketika masih dalam kandungan, jantung bayi belum sepenuhnya berfungsi secara normal. Peredaran darah dari jantung kiri bisa langsung melewati jantung kanan. Begitu juga sebaliknya. Tidak ada sekat yang memisahkannya. Akibatnya, darah bersih dapat bercampur dengan darah kotor. Namun secara medis, kondisi ini tak jadi masalah, karena kala dalam kandungan, janin menerima pasokan darah dan oksigen dari sang ibu lewat plasenta. Barulah setelah beberapa jam bayi dilahirkan, saluran tersebut secara otomatis langsung menutup. “Lamanya, kurang lebih 4-8 jam,” ungkap Rulina.

“Saat lahir, paru-paru bayi juga mulai berfungsi, sehingga menimbulkan tekanan udara yang kuat di sekitarnya. Tekanan tersebut mengakibatkan saluran yang menghubungkan bilik kiri dan kanan jantung menutup.”

Namun, ia mengingatkan, jika saluran peredaran darah tersebut tidak menutup lebih dari 24 jam, maka orang tua harus mewaspadainya karena hal itu menandakan jantung si bayi mengalami kebocoran. Kelainan ini disebabkan posisi sekat pemisah bilik atau serambi jantung kiri dan kanan belum atau tidak tertutup sempurna. Akibatnya, jantung tidak berfungsi dengan baik. Padahal, jantunglah yang memompa darah ke seluruh tubuh.

Dari bilik kiri jantung, darah bersih berwarna merah segar yang mengandung 96% zat asam dialirkan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah nadi. Saat kembali ke bilik kanan, darah tidak lagi bersih dan warnanya berubah menjadi lebih tua. Pada saat itu kadar zat asamnya tinggal sekitar 60%. Selanjutnya, darah kotor ini dipompa dari bilik kanan ke paru-paru untuk mengambil zat asam sehingga menjadi bersih kembali. Begitulah aliran darah pada tubuh berlangsung tanpa henti sepanjang hidup kita.

Nah, bila sekat pemisah tidak tertutup sempurna, tentu saja darah kotor akan bercampur dengan darah bersih. Akibatnya kerja jantung akan terganggu. Hal ini ditandai dengan sering keluarnya tanda-tanda biru, khususnya pada kuku jari tangan dan bibir bayi. Selain itu, badannya kurus, pucat, dan tidak bersemangat. Aktivitas pun terbatas, bayi akan mudah capai dan sering menderita demam.

Cara mengatasinya bermacam-macam, tergantung faktor penyebabnya. Ada yang dengan obat-obatan saja sudah cukup, tapi ada juga yang harus ditangani lewat tindakan operasi. “Penting diperhatikan, tidak semua gangguan jantung ini harus ditangani langsung dengan cara menutup saluran yang bocor.”

Masalahnya, dalam situasi dan kondisi tertentu, penutupan saluran tersebut malah bisa berdampak fatal, yaitu meninggal dunia. Pada mereka, biasanya diberikan obat-obatan terlebih dahulu, setelah itu barulah dilakukan operasi.

Jadi, kapan tindakan operasi dilakukan, sepenuhnya harus dengan pertimbangan dokter. Semakin besar usia sang bayi, semakin besar ukuran jantungnya. Dengan begitu operasi pun lebih mudah dilakukan.

Tingkat kesulitan pembedahan penyakit jantung bawaan sangat tergantung pada letak dan parah tidaknya kelainan itu. Ada yang cukup dilakukan satu kali koreksi, ada yang sampai beberapa kali. Selama dilakukan pembedahan jantung terbuka diperlukan mesin jantung-paru yang menggantikan fungsi jantung dan paru-paru untuk sementara.

Ubun-Ubun

Ubun-ubun atau yang dalam istilah kedokterannya fontanela merupakan bagian kecil dari kepala bayi. Bentuknya sangat lunak. Itu sebab, orang tua kerap tidak tega menyentuh atau merawatnya. Padahal, ubun-ubun sebenarnya tak selunak yang kita bayangkan karena ia dilapisi membran (selaput tipis jaringan) yang cukup kuat.

Perlu diketahui, kepala bayi dibentuk oleh beberapa lempeng tulang, yaitu 1 buah tulang di bagian belakang (tulang oksipital), 2 buah tulang di kanan dan kiri (tulang parietal), dan 2 buah tulang di depan (tulang frontal). Di antara tulang-tulang yang belum bersambung itu terdapat celah yang disebut sutura. Sutura-sutura ini ada yang membujur dan ada pula yang melintang. Nah, titik silang celah-celah itulah yang membentuk ubun-ubun depan (besar) dan ubun-ubun belakang (kecil).

Sebenarnya, hingga usia beberapa bulan setelah dilahirkan, tulang-tulang kepala bayi belum menyambung satu sama lain. Namun, letaknya telah tersusun berdampingan secara rapi. Ubun-ubun yang tak segera menutup inilah yang kerap mengkhawatirkan para orang tua. Padahal, dengan begitu otak bayi justru bisa berkembang normal.

Ubun-ubun dan sutura-sutura ini normalnya menutup antara usia 6-20 bulan. Secara kasat mata, akibat proses penutupan tulang tengkorak yang kelewat dini ini bisa dilihat melalui bentuk kepala yang tak normal. Ini terjadi karena pertumbuhan kepala cenderung mengarah ke tulang yang suturanya menutup belakangan. Contohnya, kalau sutura bagian depan sudah menutup lebih dulu, pertumbuhan kepala akan lebih mengarah ke belakang, dan akibatnya kepala jadi panjul.

Penyebab ubun-ubun cepat menutup biasanya adalah kelainan bawaan, adanya infeksi selama kehamilan, atau adanya gangguan perkembangan jaringan otak dan kelainan tulang seperti osteopetrosis (pertumbuhan dan kepadatan tulang yang berlebihan).

Sudah pasti, ubun-ubun yang menutup terlalu cepat akan menghambat perkembangan otak bayi dan menimbulkan gangguan. Dengan kata lain, sel-sel otak yang seharusnya berkembang malah tertahan oleh tulang tengkoraknya sendiri. Biasanya, gangguan yang muncul berupa cerebral palsy atau kelumpuhan yang sifatnya kaku.

Terlebih bila proses penutupan tulang tengkorak ini berlangsung sejak ia baru lahir atau berada di kandungan, proses keterhambatan perkembangan otaknya tentu lebih lama sehingga gangguan yang timbul akan lebih banyak dan berat. Artinya, manifestasi gangguan tumbuh kembang pada bayi yang bersangkutan bisa berbeda-beda, tergantung bagian otak sebelah mana yang perkembangannya terhambat, dan kapan terjadinya proses penghambatan atau penutupan itu.

Cara mengatasinya adalah dengan operasi melepas sambungan yang menutup terlalu cepat. Dengan begitu, diharapkan otaknya bisa terus tumbuh dan berkembang.

Usus Besar

Bayi baru lahir umumnya sudah bisa BAB (Buang Air Besar) dalam waktu 24 jam setelah persalinan. Feses di hari pertama dan kedua disebut mekonium yang berwarna gelap atau hitam. Tak heran bila ada yang menyebutnya tahi gagak. Pada hari ketiga, feses atau tinjanya mungkin sudah bercampur dengan susu atau kotoran peralihan (campuran tahi gagak dan susu). Perlu diketahui, bayi yang diberi ASI, biasanya pada hari-hari pertama atau minggu-minggu pertama akan lebih sering buang air besar, bisa sampai 6 kali lebih.

Kalau dalam waktu lebih dari 48 jam mekoniumnya tidak keluar-keluar, biasanya bayi diduga menderita hirschprung. Kelainan hirschsprung terjadi pada persarafan usus besar paling bawah, mulai anus hingga ke bagian usus di atasnya, termasuk ganglion parasimpatis yang membuat usus bisa bergerak melebar dan menyempit. “Nah, pada bayi yang punya kelainan hirschsprung, persarafan ini tak ada sama sekali atau kalaupun ada, jumlahnya sedikit sekali. Ada-tidaknya persarafan inilah yang menentukan derajat ringan-beratnya kelainan hirschsprung,” urai Rulina.

Akibat selanjutnya, kotoran akan menumpuk dan menyumbat usus di bagian bawah, hingga bayi tak bisa BAB. Penumpukan kotoran di usus besar ini akan diteruskan dengan pembusukan. Jika terjadinya sampai berminggu-minggu atau berbulan-bulan tanpa ketahuan, di dalam usus besar akan berkembang banyak kuman. Pada akhirnya timbullah radang usus.

Bisa juga, proses pembusukan ini kemudian menghasilkan cairan yang akan merembes keluar tanpa bisa ditahan oleh anus karena tak ada persarafan tadi. “Mungkin saja orang tua ataupun dokter tak menyadari adanya kelainan ini, dianggapnya si bayi mengalami mencret atau diare biasa.”

Untuk mengatasinya, pada bayi akan dilakukan pemeriksaan barium enema lewat anus. Dengan begitu, bisa kelihatan seberapa sempit ususnya dan seberapa panjang kerusakan yang terjadi. Bagian usus yang tidak memiliki persarafan akan dibuang lewat operasi pertama. Berikutnya, operasi dilakukan lagi; kalau ususnya bisa ditarik ke bawah, ia akan langsung disambung ke anus. Kalau ternyata ususnya belum bisa ditarik, maka dibuatlah lubang di dinding perut (kolostomi) untuk saluran BAB.

Nanti, kalau ususnya sudah cukup panjang, operasi bisa dilakukan lagi untuk menarik dan menyambung ususnya langsung ke anus. Menunggunya bisa sampai 3 bulan, tergantung kondisi anak yang bersangkutan. Selama itu pun, kondisinya tetap harus dikontrol, dua minggu sekali atau sebulan sekali.

Menurut Rulina, setelah dibuang dan diperbaiki kelainannya, BAB anak biasanya akan normal kembali. Kecuali jika kelainannya parah sampai usus besarnya harus dibuang semua. Masalah tidak akan berhenti sampai di situ.

Bilirubin/Kuning Pada Bayi

Timbunan bilirubin (zat/komponen yang berasal dari pemecahan hemoglobin dalam sel darah merah) di bawah kulit akan membuat kulit bayi terlihat kuning. Perlu diketahui, pada saat masih dalam kandungan, janin membutuhkan sel darah merah yang sangat banyak karena paru-parunya belum berfungsi. Sel darah merah inilah yang bertugas mengangkut oksigen dan nutrien dari ibu ke janin melalui plasenta. Nah, sesudah ia lahir, paru-parunya berfungsi, sehingga sel darah merah ini tidak dibutuhkan lagi dan dihancurkan.

Bilirubin alias pecahan hemoglobin ini bermacam-macam sifatnya, ada yang indirect, direct, dan bebas. Yang indirect atau belum diolah adalah bilirubin yang terikat albumin sebagai zat pengangkutnya. Ia akan dibawa ke hati untuk diproses menjadi bilirubin direct. Bilirubin direct ini lalu disimpan di kantong empedu. Namun demikian, kadang tidak semua hasil pemecahan hemoglobin bisa diikat oleh albumin dan dibawa ke hati. Bagian yang tidak terangkut inilah yang disebut bilirubin bebas.

Bilirubin bebas bisa menyebar ke mana-mana ke seluruh tubuh. Jenis inilah yang dapat menimbulkan bahaya, terutama kalau sampai masuk ke otak, karena tak bisa dilepas lagi. Akibatnya, akan muncul gangguan yang disebut kern ikterus atau timbunan bilirubin di dasar otak.

Namun, kalau bayi sampai kuning, kita tidak perlu keburu khawatir. Kasus ini sebenarnya terbagi atas kuning faali (fisiologis) dan kuning patologis (penyakit). Yang bersifat patologis dapat mengganggu tumbuh kembang bayi di kemudian hari. Sementara yang faali adalah sesuatu yang normal. Umumnya terjadi di hari kedua atau ketiga setelah kelahiran hingga 7 atau 14 hari. Walaupun bersifat faali, keberadaannya tetap perlu diwaspadai, karena mungkin saja dilatarbelakangi masalah patologis.

Selain itu, bayi yang minum ASI dapat juga terlihat kuning pada minggu pertama dan kedua, yang nantinya berangsur-angsur hilang sendiri. Di dalam ASI memang ada komponen yang mempengaruhi timbulnya kuning pada bayi. Jadi, kuning ini hanyalah gejala biasa.

Kendati demikian, orang tua harus tetap waspada. Terutama kalau si bayi sedang dalam keadaan sakit yang berkaitan dengan acidosis (penyakit yang berhubungan dengan menurunnya kadar pH darah). Misalnya, sesak napas atau mencret berat. Sebab, saat itu kadar bilirubin bebas bisa meningkat.

Inilah sejumlah hal mencurigakan yang harus diwaspadai.

  1. Kuning muncul cepat sekali. Misal, pagi lahir, sore sudah kuning.
  2. Peningkatan kadar kuning berlangsung sangat cepat.
  3. Kuning berlangsung lama atau proses menghilangnya sangat lambat, misalnya sesudah 2 minggu kuningnya masih ada.

“Jika salah satu atau semua hal itu terjadi pada si kecil, segera bawa ia dokter!” pesan Rulina. “Mendeteksi bayi kuning atau tidak, sebetulnya tak terlampau sulit. Lihat di bagian putih matanya. Kalau memang kuning, warna itu akan terlihat jelas di sana.”

Tidak Usah Cemaskan Posisi Tidur Bayi

Bayi baru lahir cuma bisa tidur telentang. Setelah usia 3 bulan, bayi bisa memilih sendiri posisi tidur yang nyaman baginya. Sampai-sampai, ada bayi yang tidurnya lasak.

Kala si kecil baru lahir, sering kita dinasehati untuk mengubah-ubah posisi tidurnya, terutama agar kepalanya enggak peyang lantaran tidur telentang terus-menerus. Bahkan, ada yang menyarankan supaya bantalnya diisi beras karena beras itu akan mengikuti bentuk kepala bayi.

Memang, aku dr. Eric Gultom, SpA dari bagian perinatologi RSUPN Cipto Mangunkusumo, bisa saja terjadi kepala peyang jika bayi tidur dengan satu posisi saja. “Kepala bayi baru lahir, kan, belum menyatu tulang-tulangnya, jaringan-jaringannya belum tumbuh, masih longgar, dan banyak air. Hingga, bila ada tekanan pada satu sisi yang signifikan dan terus-menerus, menyebabkan kepalanya jadi peyang,” terangnya. Tapi begitu tekanan pada satu sisi ini hilang, peyangnya juga hilang karena tengkoraknya masih berkembang dan tumbuh. “Jadi masih banyak pertumbuhan yang akan terjadi seperti daging, kulit, otak, dan tulang kepalanya, hingga peyangnya bisa hilang dan kepala jadi bagus kembali.

Lain hal jika ada faktor keturunan, misal, si bapak punya kepala bagian belakang yang datar (enggak bulat). “Nah, kebetulan anaknya membawa gen dari orang tuanya, hingga ia pun bisa jadi peyang kepalanya.” Namun begitu, kepala peyang tak perlu dikhawatirkan karena tak akan membuat bayi jadi sakit. Jika selama ini kepala peyang kerap dipersoalkan, semata cuma lantaran estetika saja. Jikapun si kecil punya kepala peyang, toh, tetap tak mengurangi kegantengan atau kecantikannya. Iya, kan, Bu-Pak?

Tidur Tengkurap

Sebenarnya, tutur Eric, posisi tidur bayi bisa bermacam-macam. Tentu pada bayi baru lahir sampai usia 3 bulan, posisinya cuma telentang karena memang kemampuan motoriknya baru sampai di situ. Nah, kita bisa membantu mengubah posisinya dengan dimiringkan ke kanan atau kiri maupun ditengkurapkan. Namun, posisi yang disebut terakhir, hingga kini masih kerap diperdebatkan.

Di negara Barat, tidur tengkurap dikaitkan dengan SIDS, yaitu Sudden Infant Death Syndrome atau sindrom kematian mendadak pada bayi. Secara statistik atau epidemiologi penelitian, SIDS banyak terjadi pada bayi yang tidur tengkurap,” terang Eric. Apa penyebabnya tak diketahui, tapi kemungkinan lebih sering terjadi karena sofokasi, yaitu tersedak atau tercekik saluran napasnya hingga napasnya berhenti.

Toh, kita tak perlu khawatir karena kasus SIDS jarang ditemui di Indonesia. Selain itu, tidur tengkurap justru lebih baik karena banyak manfaatnya. “Ada literatur yang menyatakan, dengan tidur tengkurap, bayi jadi lebih nyaman, bisa tidur nyenyak, tangisnya berkurang, gerak pernapasan dan perkembangan motoriknya juga lebih baik.

Jadi, dari hasil penelitian ada yang mendukung namun ada juga yang tidak. Nah, kita mengambil jalan tengah saja; boleh tidur tengkurap asalkan tetap diawasi karena alasan sofokasi tadi yang bisa saja terjadi. Selain, harus diperhatikan pula apakah si bayi bermasalah atau tidak semisal lahir prematur.

Mencegah Gumoh

Kebanyakan bayi yang lahir sakit dalam arti dirawat di RS karena lahir prematur, minumnya pakai selang atau masih pakai bantuan mesin pernapasan, tidurnya diposisikan tengkurap atau miring ke kanan. Ini dikaitkan dengan waktu pengosongan lambung jadi lebih mudah. “Pintu lambung itu, kan, ada di sebelah kanan. Jadi, kalau dimiringkan ke kanan, minuman yang diminumnya masuk ke usus-usus hingga pintu pengosongannya lebih cepat,” jelas Eric. Selain, posisi kepala yang agak lebih tinggi juga membantu dalam hal gravitasinya.

Itulah mengapa, kala bayi hendak dibawa pulang, pihak RS kerap menganjurkan agar bayi sering ditidurkan dalam posisi miring. Begitupun tidur tengkurap, “minuman yang masuk akan langsung masuk ke lambung, hingga bisa mencegah terjadi gumoh lebih banyak.” Namun posisi-posisi ini lebih dianjurkan pada bayi yang menyusui dan umumnya usia di bawah sebulan. Soalnya, kalau sudah makan makanan padat seperti di usia 5 bulan ke atas, “posisi tak berpengaruh terhadap pengosongan lambung, karena di usia tersebut sudah jarang gumoh.

Tidur Lasak

Setelah usia 3 bulan, tidurnya tak lagi cuma telentang karena kini ia sudah banyak bergerak dan bisa berguling. Ia akan mencari posisi yang dirasanya enak semisal tengkurap. Tidurnya pun bisa berpindah-pindah alias lasak. Umumnya mengikuti pergerakan atau insting bayi di dalam rahim. “Nggak masalah, kok, selama hal itu tak menyebabkannya sakit. Malah boleh dibilang, perkembangan motoriknya bagus,” tutur Eric. Tapi, apakah tidur lasak ini akan berlanjut atau tidak sampai besar, tak bisa dipastikan karena tak ada dasar ilmiahnya.

Perlu diketahui, bayi punya refleks dan insting sendiri untuk mencari posisi tidur yang paling enak, nyaman, dan tak membahayakan dirinya. Jadi, tak ada yang perlu dikhawatirkan dengan posisi tidur si kecil, ya, Bu-Pak. Sekalipun saat terbangun dari tidur, ia sudah berada di posisi yang berbeda dengan saat ia mulai tidur. Yang penting diperhatikan, pagar pengaman sekeliling tempat tidur si kecil harus cukup kuat. Hingga, selasak apapun si kecil tak akan membuatnya terjatuh dari tempat tidur lantaran pagar pengamannya kuat. Tentu tempat tidurnya juga jangan terlalu tinggi, ya.

Posisi Tidur Tidak Normal

Bahwa ada posisi tidur yang membedakan antara bayi sehat atau tidak, memang benar. Perbedaan ini dilihat dari letak tangan, kaki, dan kepala. Dari situ dokter bisa mengetahui kelainan yang terjadi pada si bayi. Sayang, posisi tidur yang tak normal ini hanya “milik dokter”, sebagaimana dikatakan Eric, “posisi-posisi tidur bayi yang sakit ini tak perlu diketahui khalayak umum karena lebih untuk kepentingan klinik, bukan perawatan di rumah.

Lagi pula, kejadiannya hanya ada di RS, jadi sebelum si bayi dibawa pulang. Bukankah kalau bayi sudah boleh dibawa pulang berarti ia sudah dinyatakan sehat oleh dokter? Jadi, posisi tidurnya pun sudah normal. “Hampir tak pernah ada bayi sehat yang dibawa pulang lalu datang kembali ke rumah sakit dengan keluhan posisi tidurnya, tapi lebih pada keluhan karena tiba-tiba ada sesuatu yang menyebabkan si bayi masuk rumah sakit seperti malas minum, suhu meningkat, muntah, mencret, dan sebagainya,” tutur Eric.

Campak Jerman

DEFINISI

Campak jerman (rubella, campak 3 hari) adalah suatu infeksi virus menular, yang menimbulkan gejala yang ringan (misalnya nyeri sendi dan ruam kulit). Berbeda dengan campak, rubella tidak terlalu menular dan jarang menyerang anak-anak. Jika menyerang wanita hamil (terutama pada saat kehamilan berusia 8-10 minggu), bisa menyebabkan keguguran, kematian bayi dalam kandungan atau kelainan bawaan pada bayi. PENYEBAB Penyebabnya adalah virus. Virus rubella ditularkan melalui percikan ludah penderita atau karena kontak dengan penderita. Penyakit ini juga ditularkan dari ibu hamil kepada janin yang berada di dalam kandungannya. Penderita bisa menularkan penyakit ini pada saat 1 minggu sebelum munculnya ruam sampai 1 minggu setelah ruam menghilang. Bayi baru lahir yang terinfeksi ketika masih berada dalam kandungan, selama beberapa bulan setelah lahir, bisa menularkan penyakit ini. Kekebalan seumur hidup diperoleh setelah menderita penyakit ini. wabah bisa terjadi dengan interval 6-9 tahun. Sindroma rubella kongenital terjadi pada 25% atau lebih bayi yang lahir dari ibu yang menderita rubella pada trimester pertama. Jika ibu menderita infeksi ini setelah kehamilan berusia lebih dari 20 minggu, jarang terjadi kelainan bawaan pada bayi. kelainan bawaan yang bisa ditemukan pada bayi baru lahir adalah tuli, katarak, mikrosefalus, keterbelakangan mental, kelainan jantung bawaan dan kelainan lainnya. GEJALA Gejala mulai timbul dalam waktu 14-21 hari etelah terinfeksi. Pada anak-anak, gejalanya diawali dengan rasa tidak enak badan selama 1-5 hari, demam yang tidak begitu tinggi (38° celsius), disertai pembengkakan kelenjar getah bening kepala dan leher, kadang disertai nyeri sendi. tidak terdapat nyeri tenggorokan, tetapi tenggorokan hanya terlihat agak merah. Pada dewasa, gejala awal tersebut sifatnya ringan atau sama sekali tidak timbul. Ruam (kemerahan kulit) muncul dan berlangsung selama 3 hari. Pada mulanya ruam timbul di wajah dan leher, lalu menyebar ke batang badan, lengan dan tungkai. Pada langit-langit mulut timbul bintik-bintik kemerahan. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala. Diagnosis pasti pada ibu hamil bisa ditegakkan melalui pengukuran kadar antibodi terhadap virus rubella. Komplikasi Kebanyakan anak-anak mengalami penyembuhan total. Anak laki-laki atau pria dewasa kadang mengalmi nyeri pada testis (buah zakar) yang bersifat sementara. Sepertiga wanita mengalami nyeri sendi atau artritis. Pada wanita hamil, campak jerman bisa menyebabkan keguguran, kematian bayi dalam kandungan ataupun keguguran. Kadang terjadi infeksi telinga (otitis media). infeksi otak (ensefalitis) jarang terjadi. PENGOBATAN Tidak ada pengobatan khusus untuk campak jerman. Untuk menurunkan panas bisa diberikan asetaminofen. PENCEGAHAN Vaksin rubella merupakan bagian dari imunisasi rutin pada masa kanak-kanak. vaksin MMR diberikan pada usia 12-15 bulan, dosis kedua diberikan pada usia 4-6 tahun. Wanita usia subur bisa menjalani pemeriksaan serologi untuk rubella. Jika tidak memiliki antibodi, diberikan imunisasi dan baru boleh hamil 3 bulan setelah penyuntikan. Vaksinasi sebaiknya tidak diberikan ketika ibu sedang hamil atau kepada orang yang mengalami gangguan sistem kekebalan akibat kanker, terapi kortikosteroid maupun terapi penyinaran.

Difteri

Anak anda pernah mengeluh nyeri tenggorokannya dan sakit ketika menelan? Segera waspadai hal tersebut apalagi jika disertai demam, sakit kepala, denyut jantung berdetak lebih cepat, mual dan muntah. Bisa jadi anak terserang difteri.

Difteri adalah suatu infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri penghasil racun Corynebacterium diphtheriae. Lebih sering menyerang anak-anak. Penyebabnya adalah bakteri Corynebacterium diphtheriae. Bakteri ini biasanya menyerang saluran pernafasan, terutama terutama laring, amandel dan tenggorokan. Tetapi tak jarang racun juga menyerang kulit dan bahkan menyebabkan kerusakan saraf dan jantung.

Gejala & Komplikasi

Gejala diawali dengan nyeri tenggorokan ringan dan nyeri menelan. Pada anak tak jarang diikuti demam, mual, muntah, menggigil dan sakit kepala. Pembengkakan kelenjar getah bening di leher sering terjadi.

Biasanya bakteri berkembangbiak pada atau di sekitar permukaan selaput lendir mulut atau tenggorokan dan menyebabkan peradangan. Bila bakteri sampai ke hidung, hidung akan meler. Peradangan bisa menyebar dari tenggorokan ke pita suara (laring) dan menyebabkan pembengkakan sehingga saluran udara menyempit dan terjadi gangguan pernafasan.

Bakteri ini ditularkan melalui percikan ludah dari batuk penderita atau benda maupun makanan yang telah terkontaminasi oleh bakteri. Ketika telah masuk dalam tubuh, bakteri melepaskan toksin atau racun. Toksin ini akan menyebar melalui darah dan bisa menyebabkan kerusakan jaringan di seluruh tubuh, terutama jantung dan saraf.

Toksin biasanya menyerang saraf tertentu, misalnya saraf di tenggorokan. Penderita mengalami kesulitan menelan pada minggu pertama kontaminasi toksin. Antara minggu ketiga sampai minggu keenam, bisa terjadi peradangan pada saraf lengan dan tungkai, sehingga terjadi kelemahan pada lengan dan tungkai. Kerusakan pada otot jantung (miokarditis) bisa terjadi kapan saja selama minggu pertama sampai minggu keenam, bersifat ringan, tampak sebagai kelainan ringan pada EKG. Namun, kerusakan bisa sangat berat, bahkan menyebabkan gagal jantung dan kematian mendadak. Pemulihan jantung dan saraf berlangsung secara perlahan selama berminggu-minggu. Pada penderita dengan tingkat kebersihan buruk, tak jarang difteri juga menyerang kulit.

Pada serangan difteri berat akan ditemukan pseudomembran, yaitu lapisan selaput yang terdiri dari sel darah putih yang mati, bakteri dan bahan lainnya, di dekat amandel dan bagian tenggorokan yang lain. Membran ini tidak mudah robek dan berwarna abu-abu. Jika membran dilepaskan secara paksa, maka lapisan lendir di bawahnya akan berdarah. Membran inilah penyebab penyempitan saluran udara atau secara tiba-tiba bisa terlepas dan menyumbat saluran udara, sehingga anak mengalami kesulitan bernafas.

Berdasarkan gejala dan ditemukannya membran inilah diagnosis ditegakkan. Tak jarang dilakukan pemeriksaan terhadap lendir di tenggorokan dan dibuat biakan di laboratorium. Sedangkan untuk melihat kelainan jantung yang terjadi akibat penyakit ini dilakukan pemeriksaan dengan EKG.

Komplikasi yang terjadi antara lain kerusakan jantung, yang bisa berlanjut menjadi gagal jantung. Kerusakan sistem saraf berupa kelumpuhan saraf penyebab gerakan tak terkoordinasi. Kerusakan saraf bahkan bisa berakibat kelumpuhan, dan kerusakan ginjal.

Pencegahan & Pengobatan

Di negara berkembang difteri acap menjadi penyebab kematian pada anak-anak. Untungnya dekade terakhir telah dikembangkan vaksin difteri (DPT) yang menjadi imunisasi wajib pada anak. Sayangnya kekebalan hanya diiperoleh selama 10 tahun setelah imunisasi, sehingga orang dewasa sebaiknya menjalani vaksinasi booster (DT) setiap 10 tahun sekali.

Penderita difteri sebaiknya dirawat di rumah sakit, di unit perawatan intensif. Ia akan diberi suntikan antitoksin dan mendapatkan pemantauan ketat terhadap sistem pernafasan dan jantung. Untuk melenyapkan bakteri diberikan antibiotik.

Pemulihan difteri yang berat akan berlangsung perlahan. Biasanya anak tidak boleh terlalu banyak bergerak, karena kelelahan bisa melukai jantung yang meradang.

Sakit Dilutut pada Anak

Anak-anak dalam masa pertumbuhan / usia sekolah, aktif melakukan gerakan-gerakan atau berolahraga. Dalam keaktifannya itu bisa terkena penyakit Osgood-Schlatter; yakni suatu kondisi yang menyerang anak-anak dan menimbulkan rasa sakit hanya pada daerah sekitar lutut, atau penyakit Sever; suatu kondisi yang juga menyerang anak-anak namun mengakibatkan rasa sakit pada bagian belakang dari tumit. pada anak-anak; tulang panjang dan kuat sebagai tulang panjang pada kaki; tumbuh lebih panjang dari masa akhir pertumbuhan tulang dan epifisis merupakan daerah pada tulang yang dapat tumbuh.sementara urat otot yang melekat ke tulang terdapat pada bagian ujung tulang. Ketika tulang sedang aktif-aktifnya tumbuh, maka melakukan sesuatu kegiatan dengan penuh semangat dapat menyebabkan otot-otot menekan bagian episifis, sehingga bisa terjadi iritasi dan dapat timbul pembengkakan yang dapat mempengaruhi hubungan pertumbuhan tulang. Pembengkakan dengan rasa sakit itu sebagai penyakit Osgood-Schlatter bila terjadi pada daerah lutut dan ketika pembengkakan dan timbul rasa sakit pada daerah tumit belakang dikenal dengan sebutan peyakit Sever. Kedua kondisi tersebut terjadi kebanyakan pada anak-anak yang berusia antara 10-15 tahun dan lebih sering pada anak-anak yang aktif. Kebanyakan pada anak laki-laki dari pada perempuan. Kadang-kadang untuk penyakit Sever bisa terjadi pada anak-anak yang berusia 8 tahun.

Tanda dan Gejala

Gejala yang timbul pada penyakit Osgood-Schlatter dan Sever hampir sama, terutama terjadinya pembengkakan yang di sertai dengan rasa sakit pada kaki. Hanya saja untuk Osgood-Schlatter pada bagian depan kaki di sekitar lutut, sedangkan Sever rasa sakit dan bengkaknya pada bagian belakang tumit. Rasa sakit tersebut datang dan pergi, namun bertambah parah jika dipakai untuk berlutut, berlari dan berlompat-lompat. Bahkan dapat menjadi parah ketika seorang anak berhenti dari berolah raga untuk sementara atau saat beristirahat. Biasanya terjadi pada satu lutut, apakah lutut kanan maupun lutut yang kiri. Tetapi mungkin juga mengenai bagian tumit sekaligus atau pada kedua belah kaki. Seorang anak yang berusia10-15 tahun beresiko terkena kondisi tersebut jika mereka sangat aktif dan melakukan olah raga dengan main-main misalnya berlari ataupun melompat dan melakukan peregangan otot pada bagian bawah kaki. Sebenarnya wajar bagi anak-anak seusia itu dalam masa-masa pertumbuhanya aktif berolah raga sehingga tidak ada cara untuk mencegah munculnya pembengkakan dengan rasa sakit pada kedua tempat tersebut. Namun cara-cara olah raga yang aman dapat dianjurkan sebagai usaha untuk mengurangi atau meminimalkan timbulnya penyakit ini.

Kondisi tersebut dapat dideteksi dengan adanya gejala-gejala fisik dan tanda-tanda yang nampak pada anak-anak yang yang aktif . Kebanyakan hal, dilakukan foto rontgen atau bila perlu dilakukan tes darah bagi seorang anak yang terkena penyakit ini serta memiliki gejala-gejala khusus. Termasuk misalnya kalau disertai deman, sakit yang bertambah parah, sakit pada saat istirahat atau sakit yang dapat mengakibatkan anak terbangun dari tempat tidurnya pada waktu tengah malam. Seorang anak yang menderita penyakit ini biasanya dapat diatasi atau disembuhkan dalam jangka waktu 1 hingga 2 tahun. Tidak ada efek yang mengganggu kemampuan gerak anak-anak dalam beberapa tahun kemudian setelah menderita penyakit ini. Sementara pengobatannya termasuk mengistirahatkan daerah yang sakit untuk tahap penyembuhan. Hal ini berarti menghindarkan diri dari aktivitas yang dapat meyebabkan rasa sakit pada daerah lutut tersebut, diantaranya gerakan berlutut, lompat-lompat atau berlari-lari. Biasanya tindakan membalut tidak begitu diperlukan, kecuali sakit yang dirasakan sangat berlebihan sehingga anak tidak dapat berjalan. Dalam hal ini, anak harus dicek untuk melihat jika ada sebab lain yang menyebabkan sakit. Mengompres dengan es pada daerah sekitar yang terkena juga dapat membantu. Pengobatan dengan menggunakan obat antiradang non-steroid juga bisa membantu juga.

Pada Osgood-Schlatter, mengenakan bantalan elastis yang ditempatkan diatas lutut dapat melindungi dari iritasi yang jauh dari lutut. Sedangkan pada Sever, meninggikan hak sepatu seperempat dari otot-otot tumit ketika berjalan. Bila bagian akhir dari tulang yang tumbuh mungkin tidak sembuh dari Osgood-Schlatter setelah ujung-ujung tulang menyatu, maka kondisi ini bisa menimbulkan sakit lanjutan. Pada kasus ini, bagian tersebut dapat disembuhkan dengan melalui tindakan bedah. Apa yang terjadi setelah dilakukan pengobatan pada penyakit ini? Pengobatan dengan menggunakan obat antiradang non-steroid dapat menyebabkan gangguan pada daerah perut atau timbulnya reaksi alergi. Jika tindakan pembedahan akhirnya diperlukan, berisiko tinggi pula, akan terjadinya gangguan pada perut dan reaksi alergi terhadap anestesi. Hal ini juga berpotensi terjadinya infeksi dari tindakan operasi.

Terapi Anti Depresi Dapat Membantu Anak-Anak AUTIS

Sebagian besar anak-anak penderita autisme, yang disebabkan karena faktor genetika mengalami depresi, bisa mendapatkan perawatan obat-obatan anti depresi, seperti Prozac (fluoxetine), demikian pernyataan Dr. Robert DeLong, spesialis syaraf di Universitas Duke, Inggris.

Pada sebuah jurnal Syaraf, edisi Maret 23, DeLong menyajikan suatu hipotesis baru mengenai dua pertiga dari anak-anak yang menderita autisme infantil. Kenyataannya anak-anak ini dapat disembuhkan. Ketidakselarasan genetika, merupakan bentuk serangan awal dari depresi yang parah. Argumentasi DeLong berdasarkan analisis genetika terkini, penelitian mengenai perilaku, kimia otak, dan analisis konsep-konsep pada anak-anak autis, melalui penelitian di Universitas Duke dan institut-institut lain.

Hasil penelitian:

Penelitian mengenai genetika dan konsep-konsep otak, juga pemeriksaan ulang tentang gejala-gejala klasik dari autisme, menunjukkan bahwa banyak anak-anak autis menderita autisme bukan karena keturunan dan kami tahu cara mengatasinya,” jelas DeLong.

Anak-anak yang menderita autisme tampil seolah-olah mereka terbelenggu oleh pikiran mereka sendiri, sebab mereka tidak dapat mempelajari bahasa, atau keterampilan sosial yang dibutuhkan di lingkungannya.

Autisme nyatanya merupakan spektrum dari ketidakselarasan dengan gejala-gejala yang hampir sama, kata DeLong. Anak-anak autis, pada tahun kedua dari kehidupan mereka biasanya kehilangan kemampuan untuk berinteraksi dengan orang-orang di lingkungannya dan tidak berbicara, atau menggunakan bahasa, walaupun banyak di antara mereka mempunyai intelegensi yang normal.

Ada penderita autisme yang disebabkan karena penyakit atau luka di daerah-daerah tertentu di otak, namun kasus yang terbanyak tidak diketahui, disebut sebagai kasus idiopatik. DeLong menyatakan bahwa 70 persen penderita ketidakselarasan yang tidak menyenangkan, seperti keterbelakangan mental atau gangguan pikiran yang menekan, bukan karena keturunan.

Beberapa tahun yang lalu saya perhatikan, bila kita melihat secara hati-hati gejala-gejala autisme, gejala-gejala tersebut lebih terlihat sebagai depresi dan ketidakselarasan mental,” kata DeLong.

Anak-anak ini tidak memperlihatkan kegembiraan atau kespontanan yang biasanya tampak pada anak-anak normal. Dan mereka sering memperlihatkan secara ekstrim hentakan keinginan, kemarahan dan rasa takut yang berlebihan.

De Long telah menemukan berbagai petunjuk, dari penelitian sekelompok anak autis, yang menderita autis karena ketidakselarasan genetik. Terlihat terjadi hal yang sama pada anak-anak ini, yaitu mereka dapat dirawat dengan pengobatan anti depresi.

Ketika para peneliti mempelajari otak anak-anak yang menderita autisme idiopatik, mereka menemukan serotonin neurotransmitter yang sangat rendah di sebelah kiri otak pada daerah penggunaan bahasa. Serotonin juga penting untuk mempengaruhi suasana hati. Pada orang yang menderita depresi klinis, serotoninnya rendah sekali.

Pada perkembangan otak anak-anak, serotonin tidak saja berperan sebagai penerus informasi, tetapi juga sebagai agens (zat, kekuatan) pengembang yang mempengaruhi pertumbuhan otak,” kata DeLong. “Bila peringkat serotonin di belahan otak kiri tidak mencapai peringkat kritis pada awal masa kanak-kanak, orang akan dapat melihat gejala-gejala seperti yang diderita autisme: terganggunya perkembangan kemampuan kognitif, sosial dan emosional.

Penelitian terhadap orang-orang dengan otak yang mengalami pembedahan untuk memisahkan hubungan antara belahan otak kiri dan otak kanan, guna menghilangkan gejala-gejala epilepsi, biasanya disebut eksperimen “pemisahan otak”, memperlihatkan otak bagian kiri merupakan penggerak keterampilan bahasa dan sebab akibat, sedangkan otak bagian kanan merupakan penggerak keterampilan visual, gerakan tubuh, kemampuan musik dan hafalan. Peringkat serotonin di otak bagian kanan dari sebagian besar anak-anak penderita autisme idiopatik keadaannya normal dan keterampilan visual serta gerakan tubuh mereka juga normal. Pada kenyataannya, banyak sarjana autis memperlihatkan jenis kompensasi yang berlebihan pada otak bagian kanannya, yang memberikan kepada mereka kemampuan-kemampuan lebih dalam keterampilan menghitung, matematika, musik atau artistik.

Ketika para peneliti mempelajari anak-anak yang lebih tua dan para remaja yang terdiagnosis sebagai ketidakselarasan mental, mereka menemukan bahwa anak-anak ini mempunyai kemampuan visual dan gerakan tubuh yang lebih besar, namun kemampuan bahasa yang rendah, walaupun tidak sebesar anak-anak autis.

Penemuan-penemuan ini mengarahkan DeLong untuk mencoba merawat anak-anak autis dengan Prozac (fluo-xetine) dan beberapa obat khusus pencegah ter-hambatnya serotonin (SSRls). Obat-obat tersebut merupakan obat untuk merawat depresi, bekerja menambah serotonin dalam otak.

Laporan sebuah penelitian pada bulan Oktober 1998 yang diterbitkan oleh Journal of Developmental Medicine and Child Neurology, DeLong dan kawan-kawan melaporkan bahwa ketika 37 anak-anak autis berusia 3 sampai 7 tahun dirawat dengan Prozac (fluoxetin) selama tiga tahun, 22 dari antaranya merespon baik penggunaan obat tersebut, memperoleh kembali keterampilan berbahasa, kemampuan bersosial meningkat dan gangguan pikiran yang diderita mereka seperti misalnya, terpaku pada satu obyek tertentu selama berjam-jam akan hilang. Dari anak-anak yang merespon baik pengobatan tersebut, semua mempunyai riwayat penyakit depresi mayor dari keluarganya.

Menarik untuk mengatakan bahwa autisme dan ketidakselarasan mental disebabkan oleh penyebab yang sama, yaitu gen yang cacat,” kata DeLong, “Dan fakta tentang gen tersebut mulai mengarah ke sana.”

Penelitian oleh DeLong dan kawan-kawan di Universitas Duke menunjuk ke gen di suatu tempat pada kromosom 15, sebagai gen autisme yang berpotensi. Dan sekarang berbagai penelitian mengenai depresi di berbagai lembaga pendidikan memperlihatkan hasil yang sama yaitu kromosom 15, sebagai gen dari ketidakselarasan mental yang berpotensi.

Walaupun kita belum dapat memastikan bahwa gen tersebut adalah hanya satu dan sama, namun fakta tersebut memberikan harapan, dan mudah-mudahan dalam waktu dekat kita sudah bisa mendapatkan jawabannya,” ujar DeLong.

Penelitian mengenai genetika, memberikan harapan pada diagnosis awal,” jelas DeLong, dan perkembangan dari pengobatan khusus yang lebih banyak untuk meningkatkan pengadaan serotonin pada pengembangan otak anak-anak autis bahkan akan menambah harapan bagi perawatan yang efektif bagi penyakit ini.

Daripada menganggap autisme sebagai penyakit yang tak mungkin disembuhkan, lebih baik kita melihatnya sebagai penyakit yang dapat diobati, ini lebih baik daripada sama sekali tidak mempunyai harapan,” kata DeLong. “Harapan saya adalah penelitian-penelitian berikutnya dapat secara lebih awal mengidentifikasi dan mengintervensi autisme, sehingga autisme menjadi penyakit yang dapat diatasi melalui perawatan.”

Oleh: Karyn Hede George

berita.penabur.org

Peluang Sembuh Penderita Autisme Sudah Terbuka

Jangan mematok gejala autisme hanya pada kontak mata. banyak orangtua terkecoh dan akhirnya menyesal karena mengabaikan gejala-gejala lain. Kini autisme menyeruak satu di setiap 150 batita.

Istilah autisme berasal dari kata “auto” yang berarti berdiri sendiri. Istilah ini diperkenalkan oleh Leo Kramer pada tahun 1943 karena melihat anak autisme memiliki prilaku aneh, terlihat acuh dengan lingkungan dan cenderung menyendiri seakan-akan hidup dalam dunia yang berbeda. Perilaku aneh yang tergolong gangguan perkembangan berat ini terjadi karena adanya kerusakan saraf dibeberapa bagian otak.

Menurut Dr. Rudy sutadi, SpA, spesialis anak dari Pusat Terapi Kid Autis, kerusakan saraf otak ini muncul karena banyak faktor, termasuk masalah genetik dan faktor lingkungan. Autisme terbagi dua. Disebut autisme klasik manakala kerusakan saraf sudah terdapat sejak lahir, karena sewaktu mengandung, ibu terinfeksi virus, seperti rubella, atau terpapar logam berat berbahaya seperti merkuri dan timbal yang berdampak menagacaukan proses pembentukan sel-sel saraf di otak janin.

Jenis kedua disebut autisme regresif. Muncul saat anak berusia antara 12 sampai 24 bulan. Sebelumnya perkembangan anak relatif normal, namun tiba-tiba saat usia anak meninjak 2 tahun kemampuan anak merosot. Yang tadinya sudah bisa membuat kalimat 2 sampai 3 kata berubah diam dan tidak lagi berbicara. Anak terlihat acuh dan tidak mau melakukan kontak mata. Kesimpulan yang beredar di klangan ahli menyebutkan autisme regresif muncul karena anak terkontaminasi langsung oleh faktir pemicu. Yang paling disorot adalah paparan logam berat terutama merkuri dan timbal dari lingkungan.

Sebuah harapan

Dulu penyandang autisme dianggap tidak punya masa depan, sekarang peluang sembuh terbuka lebar. Anak autisme dikatakan sembuh bila mampu mengikuti sekolah reguler, berkembang dan hidup mandiri di tengah masyarakat dengan tidak menunjukkan gejala sisa. kini di luar negeri sudah ada anak autisme yang bersekolah samapi S3, menikah, dan memiliki anak bahkan menjadi pejabat. Kunci kesembuhan anak autisme ada dua, yaitu intervensi terapi perilaku dengan metode ABA dan intervensi biomedis. ABA merupakan singkatan dari Applied Behaviour analysis(ABA). Dipergunakan pertama kali dalam penanganan autisme oleh Lovaas, sehingga disebut dengan metode Lovaas. Metode ini melatih anak berkemampuan bahasa, sosial, akademis, dan kemampuan membantu diri sendiri. Pada tahun 1967, Lovaas sudah membuktikan ABA bisa memperbaiki ketidaknormalan anak autisme dnan tingkat keberhasilan sampai 89 persen. Sedangkan Intervensi biomedis diperlukan untuk membenahi kerusakan sel-sel tubuh akibat keracunan logam berat dan mengusir kendala-kendala yang menghalangi masuknya nutrisi ke otak. Intervensi biomedis menuntut anak untuk menjalani diet tertentu. Jenis makanan yang dipantang bergantung kondisi seberapa parah keracunan yang terjadi. Umumnya anak autisme dilarang mengkonsumsi susu sapi dan makanan mengandung tepung terigu.

Diet Susu Sapi dan Terigu

Susu sapi mengandung protein kasein sedangkan terigu mengandung protein gluten. Menurut Rudy, tubuh anak-anak autis tidak bisa mencerna kasein dan gluten secara sempurna. Uraian senyawa yang tidak sempurna masuk ke pembuluh darah dan sampai ke otak sebagai morfin. Ini terbukti dengan ditemukannya kandungan morfin yang bercirikan kasein dan gluten pada tes urine anak-anak autisme. Keberadaan morfin jelas mempengaruhi kerja otak dan pusat-pusat saraf sehingga anak berprilaku aneh dan sulit berinteraksi dengan lingkungannya. “Makanya anak autisme berprilaku seperti anak morfinis. kadang-kadang saja bisa berinteraksi dengan lingkungannya tapi hanya sementara kemudian ngawur lagi” kata Rudy. Dengan diet kasein dan gluten dapat meminimalkan gangguan morfin dan merangsang kemampuan anak menerima terapi ABA.

Deteksi autisme

Amati gerak balita Anda, sebab gejala autisme muncul pada fase usia 0-3 tahun ada banyak gejala autisme. sekalipun ada kontak mata, jika anak menunjukkan gejala autisme lain, sebaiknya segera berkonsultasi dengan dokter saraf anak atau ahli kejiwaan anak untuk memastikan diagnosa autisme. Diagnosa bisa dipercaya bila dokter melakukan test dengan kriteria DSM IV atau ICD-10.

Indikator perilaku autistik pada anak-anak Bahasa dan Komunikasi

  • Ekspresi wajah datar
  • Tidak menggunakan bahasa atau isyarat tubuh
  • Jarang memulai komunikasi
  • Tidak meniru aksi dan suara
  • Bicara sedikit atau tidak ada
  • Mengulangi atau membeo kata-kata, kalimat-kalimat, atau nyanyian
  • Mengucapkan intonasi atau ritme vokal yang aneh
  • Tampak tidak mengerti arti kata. Kalau mengerti dan menggunakan kata secara terbatas

Hubungan dengan orang Tidak responsif

  • Tidak ada senyum sosial
  • Tidak berkomunikasi dengan mata
  • Kontak mata terbatas
  • Tampak asyik bila dibiarkan sendirian
  • Tidak melakukan permainan giliran
  • Menggunakan tangan orang dewasa sebagai alat untuk melakukan sesuatu

Hubungan dengan lingkungan Bermain repetitif atau diulang-ulang

  • Marah dan tidak menghendaki perubahan
  • Berkembangnya rutinitas yang kaku
  • Memperlihatkan ketertarikan yang sangat pada sesuatu dan tidak fleksibel
  • Respon terhadap rangsangan Panik terhadap suara-suara tertentu

  • Sangat sensitif terhadap suara
  • Bermain dengan cahaya dan pantulan
  • Memainkan jari-jari di depan mata
  • Menarik diri ketika disentuh
  • Sangat tidak suka dengan pakaian, makanan, atau hal-hal tertentu
  • Tertarik pada pola, tekstur, atau bau tertentu
  • Sangat inaktif atau hiperaktif
  • Mungkin suka memutar-mutar sesuatu, bermain berputar-putar, membentur-benturkan kepala, atau menggigit pergelangan
  • Melompat-lompat atau mengepak-ngepakan tangan
  • Tahan atau berespon aneh terhadap nyeri
  • Kesenjangan perkembangan perilaku Kemampuan akan sesuatu mungkin sangat baik atau sangat terlambat

    • Mempelajari keterampilan di luar urutan normal. Misal : membaca tapi tidak mengerti arti
    • Menggambar secara rinci tapi tidak bisa mengancingkan baju
    • Pintar memainkan puzzle tapi amat sukar mengikuti perintah
    • Berjalan pada usia normal, tapi tidak bisa berkomunikasi
    • Lancar membeo bicara, tapi sulit memulai bicara dari diri sendiri (inisiatif komunikasi)
    • Suatu waktu dapat melakukan sesuatu, tapi di lain waktu tidak

    Vaksinasi: Manfaat dan Bahaya

    Dalam tubuh sekelompok anak autisme di AS yang sebelumnya berkali-kali menjalani imunisasi ditentukan kandungan merkuri di atas kadar normal. Bagaimana merkuri bisamasuk ke dalam tubuh anak? ternyat, beberapa jenis vaksin mengandung pengawet thimerosal. Hampir 50 persen senyawa ini terdiri dari etilmerkuri.

    Fakta lain tentang kaitan vaksin dan autismen diungkapkan Andrew Wakefield sekitar tahun 1998. Dokter asal Inggris ini memaparkan pemberian vaksin kombinasi MMR (Measles,Mumps,dan Rubella) untuk mencegah penyakit campak, gondong dan rubella (campak jerman) sekalipun vaksin tersebut tidak mengandung merkuri.

    Rudy menjelaskan MMR berisikan tiga viurs, diberikan pada anak dengan harapan anak dapat langsung memiliki tiga natibodi. Pada anak-anak tertentu, kedatangan tiga virus sekaligus menimbulkan reaksi autoimun dimana zat yang seharusnya melindungi malah menyerang tubuh, tepatnya yang serang bagian selubung serabut saraf otak.

    Saat ini belum satu pun negara melarang penggunaan vaksin-vaksin tersebut, mengingat keberadaannya diperlukan untuk mencegah wabah penyakit berbahaya di masyarakat luas. Negara maju seperti AS pun baru tahap memerintahkan produsen untuk emnghentikan pembuatan vaksin ber-thoimerosal dan segera memproduksi vaksin bebas merkuri. Stok vaksin bermerkuri masih digunakan. Bila produksi vaksin baru telah mencukupi kebutuhan negaranya, barulah vaksin “bermasalah” ditarik dari peredaran.

    karenanya Rudy menyarankan dalam melakukan vaksinasi sebaiknya para orangtua lebih mengutamakan kondisi individu anak. Bila di lingkungan keluarga besar ada yang mengidap autisme, kelainan genetik seperti down syndrown, atau penyakit autoimun seperti lupus dan jantung rematik, anak beresiko mengidap autisme. Tetap berikan imunisasi untuk melindungi anak dari penyakit menular, tetapi lakukan dengan yang cara lebih teliti. Mintalah dokter memberikan vaksinasi measles,mumps,dan rubella dengan jadwal terpisah berjarak sekitar 3 bulan antara satu dengan yang lainnya.

    Ikuti

    Get every new post delivered to your Inbox.