Rasulullah SAW Bersabda sebagaimana diriwayatkan oleh HR Muslim bahwa Islam datang dengan keadaan terasing dan pada akhirnya akan datang suatu masa dimana islam akan asing kembali.

karena dalam memahami dan mempraktekkan ajaran-ajaran islam seorang muslim diperintahkan oleh Allah SWT untuk meneladani Rasulullah SAW(QS.33:21). Maka dalam sejarahnya terdapat pula masa dimana praktek meneladani semaksimal mungkin seluruh sikapdan perilaku sehari hari Rasulullah SAW, Termasuk kebiasaan makan dan minum beliau. Diantara jenis minuman yang biasa diminum adalah susu kambing segar, yakni langsung diminum setelah diperah

SUNNAH SUSU KAMBING DITINJAU DARI SISI ISLAM

Maka makanlah yang halal lagi toyyib dari rezeki yang telah diberikan oleh Allah kepadamu,dan syukurilah nikmat Allah,jika kamu hanya kepadaNYA menyembah (QS.16:114).

Kebanyakan kaum muslimin baru tiba pada tahap halal, belum sampai pada tahapan thoyyib(baik), padahal kita tidak bisa memisahkan pada tahap halal saja namun standart kethoyyiban juga perlu sebagaimana kedudukan sholat wajib dan mendirikan zakat yang diperintahkan oleh Allah bersama sama dalam sebuah ayat (QS. 2:83, 5:12, 19:55 dan 21:73) untuk menunjukkan pentingnya hal kedua yang tidak dapat dipisahkan dari yang pertama. maka semestinya pengetahuan makan dan minum yang thoyyibpun tidak bisa dipisahkan dari yang halal.maka hendaknya kita tidak berpuas diri dengan mengetahui makan dan minuman yang halal saja,melainkan hendaknya kita menambah pengetahuan kita akan kethoyyiban makanan dan minuman halal, termasuk susu.

SUNNAH SUSU KAMBING DITINJAU DARI SISI MEDIS DAN KEILMUAN

Penelitian medis yang dilakukan oleh departement fisiologis university Granada telah mengungkapkan bahwa susu kambing mempunyai lebih bayak manfaat bagi kesehatan dibandingkan susu sapi, dua sifat yang dimiliki susu kambing adalah:

1. membantu mencegah anemia kekurangan zat besi
2. membantu mencegah penghilangan mineral pada tulang  atau pelunakkan tulang (demineralisasi) osteporosis

menurut peneliti pangan kami yang sangat memperhatikan pengaruh pola makan terhadap kesehatan serta tumbuh kembang bayi dan balita serta orang tua dan proses timbul dan sembuhya penyakit, telah membuktikan bahwa susu sapi KECUALI SUSU KAMBING Adalah bahan makanan yang paling banyak menimbulkan lendir didalam tubuh manusia, ingat penelitian yang dikembangkan universitas IPB Bogor yang dalam penelitiannya mengatakan: didalam kandungan susu formula sapi untuk bayi dan anak anak ditemukan bakteri enterosakazaki, yang menyebabkan bayi diare dan muntah muntah.

Diantara gangguan kesehatan yang ditimbulkan dari mengkonsumsi susu sapi pada sebagian anak anak adalah kegemukan, asma, infeksi paru paru, pilek alergi dan tuberkolosis, meskipun pada umumnya para dokter atau ahli gizi berpendapat bahwa susu sapi dapat menjadi bahan makan sunberberbagai macam antibody untuk melawan penyakit.

KELEBIHAN SUNNAH SUSU KAMBING

Susu kambing dilaporkan telah banyak digunakan sebagai susu pengganti susu sapi ataupun bahan pembuatan makananbagi bayi bayi yang alergi terhadap susu sapi. Alergi pada saluran pencernaan bayi dilaporkan dapat berangsur angsur disembuhkan setelah minum susu kambing.

Dilaporkan bahwa sekitar 40% pasien yang alergi terhadap protein susu sapi memiliki toleransi yang baik terhadap susu kambing.pasien tersebut kemungkinan besar sensitif terhadap lactoglubolin yang terkandung pada susu sapi. Diduga  protein susu(lactoglubolin yang paling bertanggung jawab terhadap kejadian alergi protein susu.

Susu kedelai sering pula digunakan sebagai salah satu alternatif pengganti susu pada bayi yang alergi terhadap susu sapi,walaupun demikian,masih terdapat sekitar 20-50% dari bayi yang diteliti memperlihatkan gejala tidak toleran terhadap susu kedelai, oleh sebab itu susu kambing bubuk lebih direkomendasikan untuk bayi dan balita anda.

Ukuran butiran lemak susu kambing lebih kecil jika dibandingkan dengan susu sapi/susu lainnyasebagai gambar ukuran butiran lemak susu kambing, sapi, kerbau, dan domba berturut turut adalah 3,49mm, 4.55mm, 5.92 dan 3.30mm.

Dari hasil penelitian sekelompok anak yang diberi susu kambing memiliki bobot badan, mineralisasi kerangka, kepadatan tulang, vitamin A, plasma darah, kalsium, tiamin, riboflavin, niacin,d an konsentrasi hemogloninya serta kekerasan  dan bobot pukulan lebih tinggi jika dibandingkan dengan kelompok anak yang diberi susu sapi.disamping itu susu kambing juga kaya kandungan mineral, kalsium, pottasium, magnesium, fosfor, klorin dan mangan.

Susu kambing kaya akan protein, enzim, mengandung anti aging, dan anti arthritis yang sangat bagus. Higoat mengandung :

Rendah laktosa

Tinggi Protein

Tinggi Kalsium

Tinggi Selenium

Memiliki molekul lemak halus

Higoat merupakan susu terbaik setelah ASI (air susu ibu) :

Tidak menyebabkan Alergi

Membantu sistem Imunisasi tubuh

Bersifat alkali

Meningkatkan daya tahan tubuh

Menguatkan otot, tulang, kulit dan syaraf

Mengurangi kolesterol dan kadar gula dalam darah

Membuat awet muda

Masih Penasaran ttg HIGOAT & Bisnis Susu Kambing

Silahkan kunjungi http://**HigoatNetwork.com/?id=andrey

(Copy Paste Alamat URL diatas, Sebelum Klik Enter Hapus Tanda Bintang Didepan Kata HIGOAT nya Lalu Tekan ENTER)

Tren suntik putih yang banyak dilakukan para artis sekarang sudah banyak dilakukan oleh para masyarakat kaum pria maupun wanita, karena cara kerjanya yang efektif, tidak seperti produk produk  pemutih yang dijual di pasaran. Banyak orang berusaha untuk memutihkan kulitnya karena itu bermacam produk dan perawatan pemutihan kulit laris manis terjual. Di antara treatment yang dapat memutihkan kulit yang efektif adalah dengan cara Suntik Putih.

CARA KERJA

Suntikan vitamin C plus tathion maupun suntik placenta dan oxydermal efektif mencerahkan kulit jika dilakukan secara rutin dan teratur. Efek kulit cerah dan bercahaya, dapat terlihat hasilnya selama lima kali penyuntikan, dan dilakukan sekali dalam seminggu.Jika diteruskan dengan 10 kali penyuntikan, kulit lebih cerah asal diiringi cream pemutih. “Efek sampingnya tidak ada, karena tathion ini membuat lever dan ginjal kuat. Sedangkan vitamin C baik untuk metabolisme tubuh. Kalau metabolisme dan organ tubuh baik dengan sendirinya kulit juga bagus,” terangnya. Suntik vitamin C plus tathion berefek lebih bagus pada kulit apalagi dikpmbinasikan dengan oxydermal. Tathion juga biasa diberikan dalam bentuk tablet yang diminum setiap hari selama mengikuti program pemutihan kulit. Konsumsi tablet tersebut untuk pemeliharaan dari efek suntikan agar tetap bertahan.

MINIMAL 10 KALI SUNTIK
Bila ingin mencerahkan / memutihkan kulit dengan treatment ini harus rutin melakukannya. Minimal sepuluh kali melakukan suntik setiap minggu, baru hasilnya terlihat. Selanjutnya melakukan maintenance sebulan sekali. Bagi mereka yang pada dasarnya pigmennya putih, biasanya dengan lima kali disuntik sudah akan terlihat warna kulit aslinya

EFEK SAMPING

Selama ini treatment suntik putih tidak mempunyai efek samping, justru membuat tubuh kita fit karena cara kerjanya sebagai antioxidan.

CEPAT ATAU LAMBAT

Tergantung Warna Kulit, sejalan dengan bertambahnya usia, sel-sel pengatur pigmen sering kurang berfungsi dengan baik, di antaranya memproduksi melanin dalam jumlah berlebihan pada bagian tubuh yang sering terkena sinar matahari. Karena itu peremajaan kulit umumnya dilakukan oleh wanita berusia lebih dari 25 tahun. Sebenarnya tujuan utama peremajaan kulit adalah membuat sel-sel pengatur pigmen berfungsi normal kembali, atau tidak memproduksi melanin secara berlebihan. Ternyata treatment dengan suntik ini tingkat kenerhasilannya tinggi bahkan bagi yang berkulit gelap sekalipun bisa menjadi putih apabila melakukan suntik ini  secara contineu sesuai dengan yang dianjurkan tentunya tanpa melebihi dosis. Memang semakin oramg tersebut kulitnya cerah maka tidak perlu disuntik berulang-ulang. Tetapi kalau memang kulitnya gelap, otomatis memang akan memakan waktu lebih lama. Yang perlu diingat Kegiatan Pasien juga berpengaruh pada hasil treatment ini. Selain itu juga kebersihan diri sangat mempengaruhi, bagi mereka yang malas dalam merawat kulit. Setelah melakukan treatment, perawatannya harus dibantu dengan pemberian body lotion dan juga sangat dianjurkan untuk melakukan treatment luluran / scrubbing badan paling tidak 2 minggu sekali.

PUTIH SELURUH TUBUH

Treatment ini bisa dilakukan minimal pada mereka yang berusia 17 tahun. Namun untuk kondisi tertentu, misalnya pada mereka yang terkena luka bakar yang sudah lama sehingga membekas, walau usianya masih 15 tahun, bisa dilakukan suntikini untuk memudarkan bekas luka. Kelebihan dari treatment ini adalah seluruh bagian tubuh (termasuk tumit, pantat, sela sela tubuh lain) bisa putih dan cerah, berbeda bila kita memberikan krim / lotion yang cerahnya hanya pada bagian yang diberi krim / lotion. Sementara dengan suntikan bahan-bahan pemutih itu mengalir bersama darah ke seluruh tubuh dan bekerja menghambat melanin dari dalam. Karena mengalir ke seluruh tubuh, sifat pencerahannya tidak lokal, misalnya wajah atau tangan saja, tapi seluruh kulit / badan. Daerah yang lazim disuntik adalah di intra muscular (biasanya daerah sekitar bokong) dan di intra vena (daerah dalam lengan, sekitar siku bagian dalam)

DOSIS HARUS TEPAT

Injeksi whitening di selingi oleh injeksi vitamin c sangat membantu mempercepat proses peremajaan kulit sehingga kulit lebih cepat putih. Seperti yang kita ketahui Vitamin C itu salah satu fungsinya adalah untuk menjaga stamina untuk kekebalan tubuh, namun dalam hal ini yang paling penting adalah Vitamin C sangat berguna untuk kulit, untuk mempercepat pergantian sel. Dalam hal efektifitas, bila penyuntikan melalui pembuluh darah, penyerapannya lebih cepat, 100 persen ke seluruh tubuh.

What Vitamin C + Kolagen injection???
Kalau dibilang baru, sebenarnya tidak juga,namun penggunaan vitamin C melalui suntikan memang tambah populer sekarang ini,terutama dikalangan Wanita ibukota ( Remaja  kususnya).Walau masih ada berbagai pro dan kontra dari beberapa kalangan peneliti, penggunaan yang tidak termasuk ilegalitas dalam praktek dokter,membuat penggunanya bertambah banyak. Hasilnya sendiri masih tergolong beragam, namun hampir setiap kali kita menemukan banyak pengakuan rata-rata kulit yang bertambah halus atau cerah dari para penggunanya, dan faktor ini juga yang menambah ketertarikan konsumen. Suntik Vitamin C dengan tambahan Kolagen sering digunakan untuk Lightening Treatment (pencerah kulit) yang fungsinya mencerahkan dan mengencangkan kulit.Dan Dicampur dengan beberapa produk lain (whitening agent) seperti tationil,heel,chero whitening dll agar hasilnya lebih maksimal..

What Is Kolagen???
Kolagen alami terdapat didalam lapisan kulit manusia untuk memperbaiki struktur kulit kita. Ia memberikan kemudahan, dan memberikan manfaat yang sangat baik untuk kelancaran kulit (elastis).Namun Ketika kita semakin bertmabah umur maka kemampuan untuk menghasilkan kolagen dalam tubuh kita akan berkurang dan menjadikan kulit kehilangan elisitasnya,keriput dan bahkan menimbulkan garis garis terutama pada bagian wajah (dahi).

Apa Manfaat dari injeksi Vitamin C + Kolagen???

1.  Mengurangi keriput dan menghilangkan garis-garis halus di sekitar mata, wajah, dagu dan kulit tubuh .

2.  Meningkatkan volume bibir

3.  Memperbaiki jaringan parut dan depresi

4.  Mencegah penurunan payudara dan buttock

5.  Membuat kulit tampak lebih putih,bersih

6.  Menghilangkan Jerawat dan flek – flek hitam

7.  Menghambat penuaan dini

8.  Meningkatkan daya tahan tubuh dan lain – lain

9.  Menghasilkan kolagen untuk meningkatkan elastisitas kulit..

10. Mengurangi pigmentasi yang disebabkan oleh terpapar sinar matahari.

11. Mengurangi pori-pori kulit dan meningkatkan corak kulit

PELANGSING

Ada 2 jenis utama antiobesitas / obat pelangsing :

1. Antiobesitas / obat pelangsing yang mengurangi nafsu makan (Stimulan Sentral), contohnya mazindol, sibutramin dan fentermin.
2. Antiobesitas / obat pelangsing penghambat lipase gaster dan pankreas, contohnya orlistat (menghalangi penyerapan lemak di usus).

Antiobesitas / obat pelangsing Stimulan Sentral

Perasaan lapar dan kenyang diatur oleh zat kimia otak yang disebut neurotransmiter. Contoh neurotransmiter adalah serotonin, norepinefrin dan dopamin.

Antiobesitas / obat pelangsing yang menekan nafsu makan bekerja dengan cara meningkatkan kadar neurotransmiter ini pada persambungan diantara ujung-ujung saraf di otak (persambungan ini disebut sinaps).

Antiobesitas / obat pelangsing Mazindol menstimulasi aktivitas hipotalamus dan menghambat pengambilan kembali norepinefrin diberikan sebelum makan pagi.

Antiobesitas / obat pelangsing sibutramin menghambat pengambilan kembali serotonin dan norepinefrin diberikan dengan atau tanpa makanan.

Antiobesitas / obat pelangsing Fentermin menekan nafsu makan dengan menyebabkan pelepasan norepinefrin oleh sel-sel saraf diberikan sebelum makan pagi. Antiobesitas / obat pelangsing Fentermin saja masih bisa digunakan untuk mengobati obesitas, tetapi hanya untuk jangka pendek (beberapa minggu).

Efek samping dari antiobesitas / obat pelangsing jenis ini adalah sakit kepala, insomnia (sulit tidur), mudah tersinggung dan gelisah.

Antiobesitas / obat pelangsing penghambat lipase gaster dan pankreas

Antiobesitas / obat pelangsing dengan kandungan Orlistat mempunyai cara kerja dengan membatasi absorpsi lemak dari makanan di lambung dan usus halus dengan menghambat lipase gaster dan pankreas.

Antiobesitas / obat pelangsing jenis ini diberikan segera sebelum, selama atau sampai dengan 1 jam sesudah makan.

Mengatasi obesitas

Pembatasan asupan kalori dan peningkatan aktivitas fisik merupakan komponen yang paling penting dalam pengaturan berat badan. Kedua komponen ini juga penting dalam mempertahankan berat badan setelah terjadi penurunan berat badan.

Harus dilakukan perubahan dalam pola aktivitas fisik dan mulai menjalani kebiasaan makan yang sehat.

VITAMIN E
* Cegah Proses Penuaan
Vitamin E melindungi asam lemak melawan kerusakan oksidasi yang disebabkan oleh berbagai jenis polutan yang dibentuk selama proses metabolisme tubuh. Vitamin E juga mencegah lipofuscin, lemak yang teroksidasi pemicu proses penuaan kulit secara dini.

* Penangkal Radikal Bebas
Vitamin E berkerja secara sinergi dengan nutrien antioksidan lain, termasuk selenium, vitamin C, betakarotin, untuk menghilangkan radikal bebas, peroksida dan zat berbahaya lainnya.
Melembapkan Kulit. Pemakaian serum vitamin E secara rutin akan mempertahankan kelembapan alami kulit. Juga melindungi kulit dari polusi yang lingkungan, seperti dari asap rokok atau sinar matahari

.

KEPADA PELANGGAN YANG TERHORMAT

Mulai tanggal 11-12-2011 untuk sementara waktu tidak melayani pemesanan, sampai  pemberitahuan berikutnya.

 UNTUK KONSULTASI HUBUNGI : andrey_067@yahoo.com 

 KATALOK OBAT INJEKSI WHITENING

Suntik Putih

MJ Gold

Harga Rp 560.000,-/ Box  ( 3 set )

Komposisi : 14  Vitamin,  24 Amino Acids,  4 Mineral,  4 Nucleid Acids ,  Ruducting agent(glutathione )
Pemakaian : Di suntikan Intra vena/ Intra muscular setiap seminggu sekali.

Efek kulit :

-  Mengurangi produksi pigmen kulit dan memutihkan  badan seluruh
-  Menghaluskan dan mencerahkan jaringan parut pada bekas luka
-  Menghaluskan kulit
-  Mengurangi melasma
-  Mengurangi jerawat
-  Meningkatkan kekenyalan kulit
-  Mengurangi/ mengecilkan  pori-pori pada  muka
-  Membuat kulit yang lebih berseri dan merona

MJ Platinum

Harga Rp 625.000,-/ Box ( 2 set )

Komposisi : Embryo Extract 600 mg, cytokine 50 mg, coenzyme 100 mg, Copper peptide 50 mg, procain 10 mg, glutathione 300 mg.

Pemakaian : Disuntikan Intara Vena setiap seminggu sekali

Efek kulit :

-  Mengurangi produksi pigmen kulit dan memutihkan  badan seluruh
-  Menghaluskan dan mencerahkan jaringan parut pada bekas luka
-  Menghaluskan kulit
-  Mengurangi melasma
-  Mengurangi jerawat
-  Meningkatkan kekenyalan kulit
-  Mengurangi/ mengecilkan  pori-pori pada  muka
-  Membuat kulit yang lebih berseri dan merona

MJ Titanium

Harga Rp 775.000,-/ Box ( 3 set )

Komposisi : Copper 200 mcg,  Zink 10 mg,  Biotin 100 mcg,  Pantothenic  acid  2 mg,  Ascorbid acid 200 mg,      Choline  150  mg,  Glitathione 600 mg

Pemakaian : Disuntikan Intra vena tiap seminggu sekali

Efek kulit :

-  Mengurangi produksi pigmen kulit dan memutihkan  badan seluruh
-  Menghaluskan dan mencerahkan jaringan parut pada bekas luka
-  Menghaluskan kulit
-  Mengurangi melasma
-  Mengurangi jerawat
-  Meningkatkan kekenyalan kulit
-  Mengurangi/ mengecilkan  pori-pori pada  muka
-  Membuat kulit yang lebih berseri dan merona

Heel Whitening

Harga Rp 475.000,-/ Box ( 10 ampul )

Komposisi : L cysteine 75 mg , Choline 60 mg, Pantothenic 18 mg, Inisitol 50 mg, niacin 25 mg, manganese 1,75 mg, Evening Promise Oil 225 mcg , Selenium 50 mcg, Zink 7,5 mg, Biotin 75 mcg, Nicotinamide 45 mcg, beta carotene  80 iu, Citrus Biovlavonoid 25 mcg, Thiamine nitrate 50 mg.

Pemakaian : Di suntikan Intra vena 2-3 kali dalam seminggu di kombinasikan dengan Heel Skin refair  ( Perbandingan 2: 1)

Kegunaan :

Memelihara kulit tetap kelihatan muda, merangsang sel sel kilit baru untuk menggantikan sel sel kulit yang mati,melembutkan kulit, menghilangkan flek flek hitan dan kerutan di wajah, meningkatkan elastisitas sehingga kulit tampak lebih cerah dan putih

Kojic Acid

Harga Rp 1.800.000,-/ box ( 5 set )

Pemakaian : Disuntikan intra vena tiap seminggu sekali

Obat impor berkualitas dengan hasil nyata dan sangat memuaskan !!!. Kojic Acid Japan adalah whitening product paling ampuh, efektif dan bahkan bekerja sangat cepat.
Kojic acid adalah produk dalam proses fermentasi beras malting untuk digunakan dalam pembuatan sake, arak beras Jepang. Beberapa penelitian menunjukkan asam kojic efektif untuk menghambat produksi melanin. Banyak perusahaan kosmetik menggunakan kojic dipalmitate sebagai alternatif karena lebih stabil dalam formulasi. Namun, tidak ada penelitian yang menunjukkan harus kojic dipalmitate seefektif asam kojic, meskipun merupakan antioksidan yang baik.

Heel Skin Refair

Harga Rp 475.000,- /Box ( 10 ampul )

Komposisi :Fruit gallic acid 900mg, Hydrolized collagen 250mg, Five hydroxy flavanone Bioflavinoid 125mg, Ribolavine 30mg, Alpha Lipoic acid 65mg, Aloe vera 30mg, Selenium 7.5mg, Copper 100mcg, Fat protein 750mg

Pemakaian : Disuntikan Intra vena 2-3 kali dalam seminggu di kombinasikan dengan Hell Whitening ( Perbandingan 1: 2 )

Kegunaan :

Memelihara kulit tetap kelihatan muda, merangsang sel sel kilit baru untuk menggantikan sel sel kulit yang mati,melembutkan kulit, menghilangkan flek flek hitan dan kerutan di wajah, meningkatkan elastisitas sehingga kulit tampak lebih cerah dan putih

Heel Whitening+Refair

Harga Rp900,000,-  ( Untuk 5 x suntik )

Pemakaian : Disuntikan Intra Vena 2-3 kali dalam seminggu dengan perbandingan 2 : 1

Kegunaan :

Memelihara kulit tetap kelihatan muda, merangsang sel sel kilit baru untuk menggantikan sel sel kulit yang mati,melembutkan kulit, menghilangkan flek flek hitan dan kerutan di wajah, meningkatkan elastisitas sehingga kulit tampak lebih cerah dan putih

Cherro Whitening

Harga Rp 525.000,- / Box ( 10 ampul )

Komposisi : Komposisi : Ascorbid acid  1000 mg, P. Hydroxybenzoate de methyl 0,004 gr,

P. Hydroxybenzoate de propyle 0,0005 gr.

Pemakaian : Disuntikan Intra vena/ Intra muscular tiap seminggu sekali

Kegunaan :

• Meningkatkan daya tahan tubuh.
• Membuat kulit lebih putih dan cerah.
• Membantu peremajaan kulit.
• Memudarkan pigmentasi / flek2 hitam pada wajah dan tubuh.
• Serta mencerahkan kulit yg kusam.
• Mencegah kerusakan kulit akibat dari radiasi sinar matahari.
• Membantu menjaga kadar kolagen, sehingga kulit akan tampak bercahaya, menjadi kencang dan elastis.

Mixing White

Harga Rp 1.950.000,-/ Box (  6 set )

Pemakaian : disuntikan Intra Vena tiap seminggu sekali

Kegunaan :

• Meningkatkan daya tahan tubuh.
• Membuat kulit lebih putih dan cerah.
• Membantu peremajaan kulit.
• Memudarkan pigmentasi / flek2 hitam pada wajah dan tubuh.
• Serta mencerahkan kulit yg kusam.
• Mencegah kerusakan kulit akibat dari radiasi sinar matahari.
• Membantu menjaga kadar kolagen, sehingga kulit akan tampak bercahaya, menjadi kencang dan elastis.

NC 24

Harga Rp 1.250.000,-/ box ( 5 set )

Komposisi : crytalize Extract 3000 iu, Glutathione 600 mg, Ascorbis acid 1250 mg.

Pemakaian : Disuntikan Intra vena tiap seminggu sekali

Efek kulit :

-  Mengurangi produksi pigmen kulit dan memutihkan  badan seluruh
-  Menghaluskan dan mencerahkan jaringan parut pada bekas luka
-  Menghaluskan kulit
-  Mengurangi melasma
-  Mengurangi jerawat
-  Meningkatkan kekenyalan kulit
-  Mengurangi/ mengecilkan  pori-pori pada  muka
-  Membuat kulit yang lebih berseri dan merona

Melsmon Platinum

Harga Rp 31.000.000,- / Box ( 30 ampul )

Pemakaian : Disuntikan Intra vena tiap seminggu sekali

Berikut ini adalah efek klinis membuktikan:

• Tampak terlihat lebih muda dari usianya
• Mencegah keamanan dari hati.
• Mencegah dan memperbaiki bloating, rashes, hitam dan bintik spot.
• Melembabkan serta menghaluskan kulit sehingga kulit tampak putih alami dan
  bercahaya.
• untuk meremajakan tubuh dan kulit, meremajakan sel jantung, sel otak dan pembuluh
  darah yang telah menua. Pada intinya yaitu sebagai anti aging dan pengencangan kulit.

Suntik Pelangsing

Carnitine Italy

Harga Rp 130.000,- / Bos ( 5 ampul )

Komposisi : carnitine 1 gr

Pemakaian : Disuntikan  Intra vena 1-2 ampul setiap 5-7 hari sekali

L-Carnitine adalah sebuah molekul seperti vitamin yang mempunyai beberapa peranan penting dalam tubuh. Fungsi utamanya adalah menunjang tubuh untuk memecah lemak dalam tubuh. L-Carnitine adalah asam alpha-hydroxy yang utamanya terletak di jaringan otot. L-Carnitine adalah pemain kunci bagi transportasi asam lemak menuju ke mitokondria. Mitokondria adalah gudang utama yang menghasilkan energi di dalam sel tubuh yang dibutuhkan oleh tubuh untuk berfungsi selayaknya.

L-Carnitine adalah suplemen yang berfungsi untuk menggunakan dan membakar lemak Anda sebagai tambahan sumber energi sebelum disimpan di dalam tubuh. L-Carnitine menjadikan latihan Anda optimal karena L-Carnitine mencegah pembentukan lemak dan juga meningkatkan energi Anda pada saat berlatih. L-Carnitine dari Ultimate Nutrition hanya menggunakan bahan baku khusus dengan standar USP (United States Pharmacopeia) yaitu Lembaga Internasional yang mengatur standar kualitas bahan baku suplemen sehingga kualitasnya lebih terjamin.

L Carn Germany

Harga Rp 130.000,- / Box (5 ampul )

Komposisi : Carnitine 1 gr

Pemakaian : Disuntikan  Intra vena 1-2 ampul setiap 5-7 hari sekali

L Carnitine adalah asam amino disintesis dari asam amino esensial, tysine dan methionline pada ginjal dan hati.

Ini fungsi utama adalah untuk transportasi ‘asam lemak rantai panjang’ seperti glukosa, lemak, karbohidrat dan protein, terutama dari ruang antar membran dari karbohidrat dan daerah penyimpanan lemak esensial akumulasi dari makanan yang kita makan dan mengubahnya menjadi energi.

Dalam mitokondria adalah tempat lemak dan karbohidrat sedang diubah menjadi energi melalui proses yang disebut ‘beta oksidasi’ dengan bantuan L-Carnitine yang juga bertanggung jawab untuk meningkatkan pemanfaatan dan produksi energi oksigen oleh otot jantung. Jadi, L-Carnitine transporter lemak juga diperlukan untuk menghilangkan produk sampah atau racun yang dihasilkan dari mitokondria selama produksi energi, memungkinkan mereka untuk dihilangkan dari tubuh.

Indikasi

1. Pengontrol lemak dan berat badan
L-Carnitine meningkatkan tingkat metabolisme tubuh kita dan dapat mengkonversi lemak dan karbohidrat dari tubuh kita menjadi energi, bentuk cocarboxylase protein dan jika tidak terpakai akan exereted melalui urin. Untuk atheletes dan sportman, protein akan membantu mengkonversi lemak menjadi massa otot selama aktivitas, maka L-Carnitine adalah asam amino esensial bagi binaragawan yang ingin memiliki fisik yang dibangun dengan baik secara alami.

2. Anti Aging
L-Carnitine juga terbukti memiliki sifat anti-penuaan dan meningkatkan suplemen reguler sistem kekebalan tubuh dengan menghilangkan racun dari tubuh, untuk produksi Phophyrin yang diperlukan untuk menghasilkan sel darah merah. Dalam meruntuhkan lemak untuk produksi energi yang juga dibutuhkan untuk bangunan, perbaikan dan pembaruan membran sel dan struktur selular efisien untuk fungsi organ utama seperti jantung, paru-paru, otot, ginjal dan hati.

3. Lipids dan CHDs (Penyakit Jantung kongestif)
L-Carnitine membantu mempertahankan tingkat normal lemak seperti kolesterol dan terutama triglyserides, melarutkan asam lemak terakumulasi dalam arteri koroner sehingga mengurangi resiko Penyakit Jantung kongestif.

Cherro Ribovlafin

Harga Rp 575.000,- / Box  ( 10 ampul )

Komposisi : Riboflavin ( Vitamin B 2 )

Pemakaian : disuntikan Intra vena / sub cutan tiap 5-7 hari sekali

Baik untuk kulit, kuku, mata dan melarutkan lemak  yg tidak anda inginkan di area mana saja ditubuh anda, atau di tempat tempat  tertentu ( Perut, Lengan , Paha, dst) .
Sekaligus memberikan nutrisi, membantu panyerapan nutrisi yg diperlukan tubuh.
Juga membantu pencegahan kanker, dan menambah energi.

Riboflavin sangat penting untuk konversi protein, lemak dan karbohidrat menjadi gula, yang “dibakar” untuk menghasilkan energi.

Riboflavin juga bekerja sebagai antioksidan dengan cara menetralisir partikel merusak dalam tubuh yang dikenal sebagai radikal bebas.

L Carlene Rodotex

Harga Rp 370.000,- / Box ( 10 ampul )

Komposisi : Carnitine 1 gr

Pemakaian : Disuntikan Intra vena / sub cutan/ intra muscular tiap 5-7 hari sekali

L-Carnitine adalah suplemen yang berfungsi untuk menggunakan dan membakar lemak Anda sebagai tambahan sumber energi sebelum disimpan di dalam tubuh. L-Carnitine menjadikan latihan Anda optimal karena L-Carnitine mencegah pembentukan lemak dan juga meningkatkan energi Anda pada saat berlatih. L-Carnitine dari Ultimate Nutrition hanya menggunakan bahan baku khusus dengan standar USP (United States Pharmacopeia) yaitu Lembaga Internasional yang mengatur standar kualitas bahan baku suplemen sehingga kualitasnya lebih terjamin

Bagaimana cara kerja dari L-Carnitine? L-Carnitine membantu mengangkut asam lemak rantai panjang ke dalam sel tubuh Anda. Asam lemak rantai panjang digunakan untuk menyediakan energi bagi tubuh Anda. L-Carnitine membantu tubuh Anda untuk menggunakan lemak sebagai sumber energi

Lipostabil

Harga Rp 375.000,- / 5 Ampul

Komposisi hosphaditylcholine

Pemakaian ; disuntikan Intra vena/ Sub cutan tiap 5-7  hari sekali

Lipostabil dilisensikan di Jerman sebagai pengobatan untuk embolisms lemak, di mana pembuluh darah tersumbat oleh partikel lemak. Namun, telah ditemukan bahwa ketika disuntikkan langsung ke area permasalahan, seperti dagu ganda atau lemak di belakang lutut, lemak dapat rusak dan hilang di tempat-tempat tertentu.
Lipostabil berfungsi untuk menurunkan berat badan, melarutkan lemak, serta mengurangi selulit pada tubuh anda.

Prolene 2%

Harga Rp 370.000,- /10 ampul

Komposisi : procain HCL 40 mg, Coffein 50 mg, Acid Furmicicum 1 mg

Pemakaian isuntikan Sub Cutan / Intra Cutan / Intra Muscular tiap 5-7 hari sekali

Fungsinya membantu untuk membakar lemak secara sistemik ataupun secara local.

Kafein-Prokain

Harga Rp 360.000,- /10 Ampul

Komposisi : Kofein 15 mg, Procain HCL 20 mg

Pemakaian : Di suntikan Sub Cutan/ Intra Musculat tiap 5-7 hari sekali

Kafein Procain berfungsi untuk menurunkan berat badan, melarutkan lemak, serta, baik secara menyeluruh ataupun untuk daerah tertantu ( perut, paha , lengan , dll )

Placenta

Heel Placenta

Harga Rp 150.000,- / Box ( 10 ampul )

Komposisi : Placenta Extract

Pemakaian : disuntikan secara Intra vena/ Intra muscular/ sun cutan tiap seminggu sekali

Apakah Keuntungan  Placenta

• Peremajaan kulit dan anti penuaan dini
• Memperbarui sel sel kulit bagian badan dan jaringan lunak
• Peningkatan sistem kekebalan tubun
• Membuat kulit sangat lembut dan warna pigmen seimbang
• Peningkatan  kekenyalan kulit, ketebalan, pengurangan kerutan,  mencerahkan warna pigmen  kulit dan mengecilkan pori pori
• Peningkatan sirkulasi peredaran darah
• Menaikkan  daya tahan dan vitalitas
• Menunda masa menopause, dll

Riotario Gold

Harga Rp 750.000,-/ box ( 2 ampul )

Merupakan placenta yang mengandung berbagai macam vitamin terbaik dan sistem cell
untuk meremajakan tubuh dan kulit, meremajakan sel jantung, sel otak dan pembuluh
darah yang telah menua. Pada intinya yaitu sebagai anti aging dan pengencangan kulit.

Riotario Platinum

Harga Rp 1.970.000,-/ Box ( 2 ampul )

Merupakan placenta yang mengandung berbagai macam vitamin terbaik dan sistem cell
untuk meremajakan tubuh dan kulit, meremajakan sel jantung, sel otak dan pembuluh
darah yang telah menua. Pada intinya yaitu sebagai anti aging dan pengencangan kulit.

Laennec

Harga  Rp 900.000,- / 10 ampul

PLACENTA merangsang pertumbuhan sel baru epidermis didalam tubuh, dengan mengirirm formasi darah baru melalui pembuluh darah, dan pada saraf hingga menjadikan kulit lebih sehat, muda dan tidak tegang.

• PLACENTA membantu untuk menambah gairah vitalitas, konsentrasi, pandangan mata yg sehat, dan kelemahan terhadap mental.
• PLACENTA membantu juga dalam pencegahan dan mengatur yg berhubungan dengan masalah penuaan seperti darah tinggi, diabetes, kolesterol, asam lambung, migrain, dan sirkulasi darah serta memperbaiki organ otak, jantung, hati, ginjal dan saluran pencernaan.
• PLACENTA mempromosikan jaringan pernafasan supaya lebih baik. Merangsang pertumbuhan scara normal, meregenerasi dan memperbaiki penuaan pada otot yg terluka, kulit, kulit, dan tulang.

• Masalah kulit pada jaringan epidermis, seperti keriput, ketidaksamaan warna kulit, kusan, kantong mata, dan masalah pigmentasi serta anemia.
• PLACENTA membantu menormalkan karekteristik darah yg disebabkan efek setelah jatuh sakit.
• PLACENTA membantu mengisi kembali nutrisi yg dibutuhkan dalam tubuh.
• Setelah operasi PLACENTA mempromosikan penyembuhan luka dan mengurangi masa/ waktu perbaikan supaya lekas tertutup . normal kembali.
• PLACENTA sangat menguntungkan bagi wanita apalagi 40th keatas karena di masa2 itu dapat menghambat monopause.
• PLACENTA mengurangi rasa sakit monopause, pasien yg sedang menjalani kemo terapy pada kanker.

Human Biological

Harga Rp 2.100.000,- . box ( 10 ampul )

Peremajaan sel, memperkuat semua fungsi organ internal, merangsang produksi darah, mengembalikan fungsi hormone, meningkatkan laktasi, mempercepat proses penyembuhan luka, meningkatkan sirkulasi darah, dan meningkatkan fungsi air kencing.
Berikut ini adalah efek klinis membuktikan:
tampak terlihat lebih muda dari usianya
Mencegah keamanan dari hati.
Mencegah dan memperbaiki bloating, rashes, hitam dan bintik spot.

Biocenta

Harga Rp 630.000,- / box ( 10 ampul )

PLACENTA merangsang pertumbuhan sel baru epidermis didalam tubuh, dengan mengirirm formasi darah baru melalui pembuluh darah, dan pada saraf hingga menjadikan kulit lebih sehat, muda dan tidak tegang.

• PLACENTA membantu untuk menambah gairah vitalitas, konsentrasi, pandangan mata yg sehat, dan kelemahan terhadap mental.
• PLACENTA membantu juga dalam pencegahan dan mengatur yg berhubungan dengan masalah penuaan seperti darah tinggi, diabetes, kolesterol, asam lambung, migrain, dan sirkulasi darah serta memperbaiki organ otak, jantung, hati, ginjal dan saluran pencernaan.
• PLACENTA mempromosikan jaringan pernafasan supaya lebih baik. Merangsang pertumbuhan scara normal, meregenerasi dan memperbaiki penuaan pada otot yg terluka, kulit, kulit, dan tulang.

• Masalah kulit pada jaringan epidermis, seperti keriput, ketidaksamaan warna kulit, kusan, kantong mata, dan masalah pigmentasi serta anemia.

• PLACENTA membantu menormalkan karekteristik darah yg disebabkan efek setelah jatuh sakit.

• PLACENTA membantu mengisi kembali nutrisi yg dibutuhkan dalam tubuh.

• Setelah operasi PLACENTA mempromosikan penyembuhan luka dan mengurangi masa/ waktu perbaikan supaya lekas tertutup . normal kembali.

• PLACENTA sangat menguntungkan bagi wanita apalagi 40th keatas karena di masa2 itu dapat menghambat monopause.

• PLACENTA mengurangi rasa sakit monopause, pasien yg sedang menjalani kemo terapy pada kanker.

• PLACENTA membantu secara fisik menambah kekuatan agar tidak kelelahan, kehilangan selera makan dan sistem imun yg menurun.

Glutathione

Tationil Milan

Harga Rp 620.000,- / Box ( 10 ampul )

Komposisi : Glutathione 600 mg

Pemakaian : Di suntikan 5-7 hari sekali Intra vena / Intra Muscular

Tationil adalah nama patent untuk sediaan glutathion dengan kadar 600 mg/4 ml larutan injeksi. Glutathion sendiri adalah suatu molekul asam amino yang penting dalam tubuh, yang beraksi sebagai antioksidan, peningkat sistem imun dan detoksifier (pengeluaran racun/toksin dari dalam tubuh). Ia tersusun dari 3 asam amino non-esensial yaitu sisteine, glycine, dan glutamic acid. Glutathione terdapat pada semua sel untuk menjaga dan mempertahankan sel dari kerusakan, terutama oleh serangan radikal bebas. Jadi fungsi glutathione sebenarnya tidak khusus untuk kecantikan. Bahkan ia juga bisa mencegah kanker, penyakit jantung, penuaan dini, dan penyakit kronis lainnya. Namun jika dikombinasi dengan vitamin C, memang dikatakan akan meningkatkan ketahanan tubuh, mengurangi kelelahan, menjaga kulit untuk tetap sehat dan awet muda. Glutathion sebenarnya banyak dijumpai pada makanan, seperti asparagus, brokoli, apokat, telut, bawang, daging merah, dan bayam.Tationil-Glutatione adalah Master Anti Oxidant and Skin Lightener.

Fungsi utama suntik Tationil adalah sebagai berikut :

• Mencerahkan warna kulit
• Anti oksidan bagi tubuh
• Detoksifikasi
• Menghaluskan kulit
• Melembutkan kulit

Tationil Teofarma

Harga Rp 620.000,- / Box ( 10 ampul )

Komposisi : Glutathione 600 mg

Pemakaian : Di suntikan 5-7 hari sekali Intra vena / Intra Muscular

Fungsi antioksidan ternyata bukan satu-satunya alasan mengapa tationil ini digunakan dalam tujuannya sebagai pemutih kulit. Sebuah studi pernah menyebutkan bahwa mereka menemukan bukti bahwa Glutation juga memiliki efek anti-melanogenik melalui inaktifasi enzim tirosinase serta kemampuan depigmentasi agen-agen melanositotoksis yang akhirnya menghambat pembentukan pigmen melanin sebagai pembentuk warna kulit. Pendapat ini banyak didukung oleh penelitian lain sehingga akhirnya penggunaan Glutation dalam gangguan-gangguan pigmentasi menjadi cukup populer, ditambah lagi dengan beberapa studi yang mendapatkan keberhasilan fungsinya meningkatkan kerja hati sehingga meningkatkan kinerja hemoglobin dalam mengangkut oksigen ke berbagai jaringan tubuh termasuk kulit. Dalam studi-studi lanjutannya, hasil yang didapatkan sendiri masih cukup pro dan kontra, terutama dalam waktu keberhasilan awalnya. Sebagian studi menyebutkan sekitar 2 bulan penggunaan, dan studi lain menyorot aspek lain dari dosisnya, dimana paling tidak 30 mg Glutation dibutuhkan untuk tiap kg berat badan dengan paling tidak memenuhi seminimalnya sekitar sepuluh atau lebih sesi suntikan, sementara produk Glutation oral yang juga pernah diteliti sebanyak 6 kapsul perharinya dalam pembagian tiga dosis perhari. Produk Glutation suntikan yang berlabel lebih mahal dari suntikan vitamin C tersebut, menurut beberapa studi berbeda, dinilai lebih efektif untuk pemenuhan dosis ini, namun sebagian diantaranya juga menganjurkan maintenance dengan suplemen oral sesudahnya.

Tationil Vietnam

Harga Rp 560.000,- / Box (  10 ampul )

Komposisi : Glutathione 600 mg

Pemakaian : Di suntikan 5-7 hari sekali Intra vena / Intra Muscular

Tation mengandung glutation yang berfungsi sebagai antioksidan. Dalam praktek kecantikan digunakan sebagai pemutih kulit. Glutation yang terkandung di dalamnya efektif menghambat pembentukan melanin kulit sehingga dapat memutihkan dan mencerahkan dalam waktu singkat.

FUNGSI :
* Memutihkan dan mencerahkan kulit
* Sebagai antioxidant kuat
* Mengencangkan dan menghaluskan kulit
* Mengurangi flek-flek hitam
* Menjaga kesehatan organ-organ internal tubuh.

TAD Glutathion Italy

Harga Rp 650.000,- / Box ( 10 ampul )

Komposisi : Glutathione 600 mg

Pemakaian : Di suntikan 5-7 hari sekali Intra vena / Intra Muscular

TAD  mengandung glutation yang berfungsi sebagai antioksidan. Dalam praktek kecantikan digunakan sebagai pemutih kulit. Glutation yang terkandung di dalamnya efektif menghambat pembentukan melanin kulit sehingga dapat memutihkan dan mencerahkan dalam waktu singkat.

FUNGSI :
* Memutihkan dan mencerahkan kulit
* Sebagai antioxidant kuat
* Mengencangkan dan menghaluskan kulit
* Mengurangi flek-flek hitam
* Menjaga kesehatan organ-organ internal tubuh.

Vitamin C + Colagen

Rodotex Nano

Harga Rp 280.000,- / Box ( 10 ampul )

Komposisi : Vitamin C 1000  mg , Collagen 500 mg

Pemakaian : Di suntikan Intra vena/ Intra muscular  tiap seminggu sekali

Fungsi suntik Vit.C dan Collagen :
- Melawan Radikal Bebas dalam Tubuh
- Meningkatkan Sistem Imun agar Tetap Fit
- Menghambat kerja ENZIM TIRONASE sehingga MENGHAMBAT proses PIGMENTASI – -  — KULIT. Hasilnya, Kulit menjadi Cerah, Bersih, dan Halus
- Menghilangkan Jerawat
- Mengencangkan Kulit
- Kulit menjadi kenyal
- KULIT dan TUBUH menjadi SEHAT dan FRESH

Laroscorbin Vietnam

Harga Rp 150.000,- / Box ( 10 ampul )

Komposisi : Vitamin C 1000  mg , Collagen 350 mg

Pemakaian : Di suntikan Intra vena tiap seminggu sekali

Manfaat & Keuntungan vitamin C injeksi adalah:

• Tujuan dalam menghasilkan Kolagen, dimana memperkuat jaringan penghubung kulit, tulang,ligamen, urat, sendi dan bantuan organ.
• Menekan pembentukan ‘ Melanin yang’ menyumbang’ ke darkspot setelah kontak panjang kepada UVA/ UVB.
• Mengurangi garis-garis keriput diwajah. Ini karena hasil dari kolagen yang membuat kulit kuat dan elastisitas.
• Mengurangi timbulnya jerawat/ cacat dan pori yang diperkecil. Memperbaiki tekstur kulit sehingga tampak lebih mulus
• Mencegah penyakit kudisan, yang adalah sejenis vitamin C-deficiency.
• Meningkat sistem kekebalan tubuh. Pada dosis yang lebih tinggi memperkaya antihistamin.

Laroscorbin Platinum

Harga Rp 700.000,- / Box  ( 10 ampul )

Komposisi : Vitamin C 1000  mg , Collagen 350 mg

Pemakaian : Di suntikan Intra vena tiap seminggu sekali

Apa Manfaat dari injeksi Vitamin C + Kolagen :
1.  Mengurangi keriput dan menghilangkan garis-garis halus di sekitar
mata, wajah, dagu dan kulit tubuh .
2.  Memperbaiki jaringan parut dan depresi
3.  Mencegah penurunan payudara dan buttock
4.  Membuat kulit tampak lebih putih,bersih
5.  Menghilangkan Jerawat dan flek – flek hitam
6.   Menghambat penuaan dini
7.   Meningkatkan daya tahan tubuh

Laroscorbin Titanium

Harga Rp 1.050.000,- / Box ( 10 ampul )

Komposisi : Vitamin C 1500  mg , Collagen 500 mg

Pemakaian : Di suntikan Intra vena tiap seminggu sekali

Apa Manfaat dari injeksi Vitamin C + Kolagen :
1.  Mengurangi keriput dan menghilangkan garis-garis halus di sekitar
mata, wajah, dagucx dan kulit tubuh .
2.  Memperbaiki jaringan parut dan depresi
3.  Mencegah penurunan payudara dan buttock
4.  Membuat kulit tampak lebih putih,bersih
5.  Menghilangkan Jerawat dan flek – flek hitam
6.   Menghambat penuaan dini
7.   Meningkatkan daya tahan tubuh

Redoxon

Harga Rp 190.000,- / Box  ( 6 ampul )

Komposisi : Vitamin C 1000  mg

Pemakaian : Di suntikan Intra vena tiap seminggu sekali

Fungsi suntik Vit.C dan Collagen :

• Melawan Radikal Bebas dalam Tubuh
• Meningkatkan Sistem Imun agar Tetap Fit
• Menghambat kerja ENZIM TIRONASE sehingga MENGHAMBAT proses PIGMENTASI – -  — KULIT. Hasilnya, Kulit menjadi Cerah, Bersih, dan Halus
• Mengencangkan Kulit

Laroscorbin Platinum Italy

Harga Rp 250.000,- / Box  ( 10 ampul )

Komposisi : Vitamin C 1000  mg , Collagen 350 mg

Pemakaian : Di suntikan Intra vena tiap seminggu sekali

Apa Manfaat dari injeksi Vitamin C + Kolagen :
1.  Mengurangi keriput dan menghilangkan garis-garis halus di sekitar
mata, wajah, dagu dan kulit tubuh .
2.  Memperbaiki jaringan parut dan depresi
3.  Mencegah penurunan payudara dan buttock
4.  Membuat kulit tampak lebih putih,bersih
5.  Menghilangkan Jerawat dan flek – flek hitam
6.   Menghambat penuaan dini
7.   Meningkatkan daya tahan tubuh

Rodotex 375

Harga Rp 240.000,- / box ( 10 ampul )

Komposisi : Vitamin C 1000  mg , Collagen 375 mg

Pemakaian : Di suntikan Intra vena / Intra muscular tiap seminggu sekali

Kalau dibilang baru, sebenarnya tidak juga,namun penggunaan vitamin C melalui suntikan memang tambah populer sekarang ini,terutama dikalangan Wanita ibukota ( Remaja  kususnya).Walau masih ada berbagai pro dan kontra dari beberapa kalangan peneliti, penggunaan yang tidak termasuk ilegalitas dalam praktek dokter,membuat penggunanya bertambah banyak. Hasilnya sendiri masih tergolong beragam, namun hampir setiap kali kita menemukan banyak pengakuan rata-rata kulit yang bertambah halus atau cerah dari para penggunanya, dan faktor ini juga yang menambah ketertarikan konsumen. Suntik Vitamin C dengan tambahan Kolagen sering digunakan untuk Lightening Treatment (pencerah kulit) yang fungsinya mencerahkan dan mengencangkan kulit.Dan Dicampur dengan beberapa produk lain (whitening agent) seperti tationil,heel,chero whitening dll agar hasilnya lebih maksimal..

White C

Harga Rp 250.000,- / Box ( 10 ampul )

Pemakaian :  Di suntikan Intra vena / Intra muscular tiap seminggu sekali

White C  ini dapat membuat kulit anda lebih elastis, halus, lembut dan semakin cerah dan bersinar. Umumnya, efek dari collagen dapat dirasakan dalam 2 minggu setelah konsumsi. Dapat menghilangkan flek, serta menghaluskan kulit kasar yang kering di bagian tubuh anda. Selain itu, collagen juga berfungsi membuat rambut dan kuku anda semakin kuat dan sehat dan juga collagen berfungsi untuk memperbaiki jaringan sel pada tubuh anda. Dapat mempercepat proses penyembuhan dan mempertahankan fungsi-fungsi sel tubuh anda

Non Fat : karena produk ini rendah kalori, produk ini tidak menganggu diet kamu

Obat Jerawat

Acnecitro

Harga Rp 200.000,- / Box ( 10 ampul )

Komposisi : Acidum Citricum 671 mg, Zincum gluconiucum

Pemakaian  : Disuntikan Intra vena 5-7 hari sekali

Fungsi Utama dari injeksi ACNECITRO adalah sebagai berikut :

1. Fungsi utamanya adalah membantu menyembuhkan jerawat
2. Membantu proses penyembuhan eksem
3. Membantu proses penyembuhan luka yang sukar penyembuhannya
4. Membantu proses penyembuhan luka bakar
5. Membantu proses penyembuhan penyakit alergi
6. Membantu proses penyembuhan penyakit rematik
7. Memenuhi kekurangan Zat Besi (Zinc)
8. Meningkatkan daya tahan tubuh

Kenacort

Harga Rp 125.000,- / Vial ( 5 cc  )

Komposisi : Triamcinolone acetonide, benzyl alcohol, sodium carboxymee, polysorbate

Penyuntikan : Disuntikan Intradermal / intra cutan

Indikasi :

Di gunakan untuk therapy jerawat

Membantu , menghambat dan mengurangi tumbuhnya jaringan parut pada bekas luka / keloid

Vitamin E dan Selenium

Selenium

Harga Rp 190.000,- / 10 ampul

Komposisi : Selenium

Pemakaian : Disuntikan Intra vena / Intra Muscular / Sub Cutan tiap 1-2 minggu sekali

Selenium merupakan elemen dasar yang terdapat di dalam makanan yang mengandung protein dalam bentuk asam amino (selenocystein); Seperti glutathione peroxidase, thioredoxine reductase dan iodine deiodinase dapat bekerja dengan baik untuk mengatasi serangan dari zat-zat radikal bebas yang menyebabkan cepatnya terjadi proses menua dan timbulnya penyakit.

Pada lansia, kadar selenium dalam darah berkurang sebanyak 7 % pada usia setelah 60 tahun dan berkurang 24 % setelah usia 75 tahun. Penelitian pada binatang percobaan membuktikan binatang percobaan yang diberikan makanan yang cukup mengandung mineral selenium mempunyai usia lebih panjang dibandingkan dengan makanan yang kurang mengandung mineral selenium.

Selenium merupakan zat yang mempunyai efek sebagai anti kanker dengan mengatasi kerusakan gen dan sistem kekebalan tubuh serta melindungi jantung dan pembuluh darah, oleh karena itu jika mineral didapati dalam jumlah tidak mencukupi dapat memudahkan orang menderita kanker serta penyakit jantung dan pembuluh darah (kardiovaskular).

Selenium merupakan zat yang dapat melindungi kerusakan jantung dan pembuluh darah melalui kerja enzim glutathione peroxidase yang mencegah oksidasi lemak dan mengurangi perlengketan zat-zat pembeku darah (trombosit).

Beberapa manfaat dari Selenium, yaitu :

1) Menghambat kanker:
2) Mengurangi risiko penyakit jantung dan pembuluh darah

Vitamin E

Harga Rp 170.000,- / Box ( 10 ampul )

Komposisi : 150  Tocopherolacetat

Pemakaian : Disuntikan Intra Muscular tiap 1-2 minggu sekali

Fungsi :

* Cegah Proses Penuaan
Vitamin E melindungi asam lemak melawan kerusakan oksidasi yang disebabkan oleh berbagai jenis polutan yang dibentuk selama proses metabolisme tubuh. Vitamin E juga mencegah lipofuscin, lemak yang teroksidasi pemicu proses penuaan kulit secara dini.

* Penangkal Radikal Bebas
Vitamin E berkerja secara sinergi dengan nutrien antioksidan lain, termasuk selenium, vitamin C, betakarotin, untuk menghilangkan radikal bebas, peroksida dan zat berbahaya lainnya.

Melembapkan Kulit. Pemakaian serum vitamin E secara rutin akan mempertahankan kelembapan alami kulit. Juga melindungi kulit dari polusi yang lingkungan, seperti dari asap rokok atau sinar matahari.

Anti Aging

Cherro Live Cell

Harga Rp 575.000,- / Box ( 10 ampul )

Pemakaian : disuntikan tiap 1-2 minggu sekali

Kegunaan :

• Menghentikan aktifitas penuaan sel.
• Meningkatkan fungsi metabolisme.
• Meningkatkan sistem kekebalan tubuh.
• Mencegah keseluruhan proses penuaan sel pada tubuh, kulit, & juga penyakit metabolik lainnya

Heel Embryonic

Harga Rp 700.000,- / Box ( 10 ampul )

Pemakaian : disuntikan tiap 1-2 minggu sekali

Fungsi :

• Mengurangi tanda tanda  penuaan seperti munculnya garis- garis dan kerutan pada kulit.
• Mempertinggi produksi kolagen supaya lebih elastis untuk mengencangkan kulit.
• Sangat efektif untuk merangsang dan meregenerasi sel – sel sistem organ yang spesifik yang menyangkut kegemukan, encok, kelelahan, asma, penyakit- penyakit orang tua seperti pikun, osteoporosis, gangguan sirkulasi serta penyakit metabolic lainnya
• Menaikkan kemampuan untuk menyembuhkan dan meningkatkan sel- sel yang diperlukan untuk penyembuhan.
• Mencegah kerusakan kulit yang akan menyebabkan penuaan dini akibat dari radikal bebas, memperbaiki fungsi sel- sel yang sudah tua, menjaga keseimbangan produksi melanin dalam tubuh.

Miracle Rose

Harga Rp 1.700.000,-/ Box ( 6 ampul )

Pemakaian : disuntikan tiap 1-2 minggu sekali

Komposisi dan Indikasi :
1. Nucleic Acid adalah dasar substansi sel, yang memainkan peran penting dalam pertumbuhan dan proliferasi dari sel, terutama sel-sel dan memperbaiki metabolisme setelah aging dan kerusakan sel.

2. Asam amino berisi lebih dari 20 jenis asam amino, termasuk asam amino esensial, yang mendasar substansi constituting protein dalam sel.
Oleh karena itu, ia memainkan peran penting dalam pertumbuhan dan perkembangan remaja dan kesehatan dan usia lanjut usia.

3. Jauhar alam dan Immune Protein Hormon berisi kaya HCG, TSH, luteotropin, kolesterol dan hormon antibodies yang signifikan dari afficiency untuk meningkatkan kualitas, elastisitas dan sirkulasi kulit. Meningkatkan fungsi seksual, mencegah berkurangnya mukosa pada vagina dan flab dari sphincter vagina dan kelenjar endokrin memperlakukan disorder, irregular haid, pigmen dan keriput yang disebabkan oleh syndrome.

4. Faktor Pertumbuhan sel berhubung dgn kulit berisi embrio kaya faktor pertumbuhan, BFGF, PDGF, TGF, IGF dan promotor pertumbuhan sel. Semua yang dapat meningkatkan pertumbuhan dan proliferasi dari sel corressponding mengaktifkan pertumbuhan sel-sel kulit, fibroblasts, sel endothelial dari kapal dan kelancaran otot sel.

5.Berbagai kolagen dan gizi. Kulit mungkin mengalami proses aging dengan umur, ketika kolagen dalam kulit mungkin dematured dengan normal kolagen menurun, yang mengakibatkan penurunan dari fleksibilitas dan elastisitas kulit. Normal dengan menyediakan kolagen, elastisitas dan fleksibilitas yang dapat dikembalikan. Gizi yang termasuk belerang kompleks, phospholipid, mucopolysaccharide, dan vitamin yang memainkan peran penting dalam proses fisik termasuk metabolisme dan sintesis protein.Jauhar Nucleic Acid Fluid adalah terkonsentrasi biologi menggunakan produk teknologi tinggi suhu rendah ultra conforms ke ISO-9001 Quality Control Standar. Menggunakan embrio Nucleic Acid dapat menghasilkan anti-HBsAg, anti-sipilis, anti HIV 1 / HIV-2 dan anti-GCV antibodies. Produk yang stabil dalam kualitas, baik dalam konsentrasi dan kesucian, bebas dari efek samping dan contraindications, mudah dan aman untuk digunakan.

Montin Live Cell

Harga  Rp 1.200.000,- / Box ( 10 ampul )

Komposisi : Embryo Live cell, Immune Globulin, Epidermal Grow Factor ( EGF), Epidermal repair factor ( ERF ), Arbutin, Super Oxide dismutase, nucleid acid, amino acid.

Pemakaian : di suntikan intra muscular/ Subcutan

Indikasi :

Menghentikan aktifitas penuaan sel
• Meningkatkan fungsi metabolisme
• Meningkatkan sistem kekebalan tubuh
• Mencegah keseluruhan proses penuaan sel pada tubuh, kulit & juga penyakit metabolik lainnya
• Meningkatkan sistem pernafasan organ sel dan kemampuannya untuk mereproduksi oksigen
• Meningkatkan kinerja dari sel dan meningkatkan libido
• Mengingkatkan kesatuan mitchrondion agar memiliki kemauan untuk regenerasi sel
• Melancarkan sirkulasi daran dan kapiler
• Mengurangi partikel yang menyebabkan kegemukan dan kolesterol
• Menyempurkakan pembentukan hormon endokrin agar tercapai keseimbangannnya
• Memperbaiki susunan / tatanan DNA dan menguatkan sistem imunisasi ( kekebalan tubuh)
• Menyesuaikan kecepatan proses metabolism

Oxydermal

Oxydermal White

Harga Rp 500.000,-/ Box ( 10 ampul )

Komposisi  : Deproteinised extrac of the blood calves

Pemakaian : Disuntikan Intra vena / Intra Muscular tiap seminggu sekali

Oxydermal, digunakan sebagai oksigenisasi terhadap jaringan tubuh yang salah satunyakulit, sehingga peningkatan oksigen ini memberikan nutrisi dan pembentukan kembalisel – sel yang rusak. Pada kulit dapat memberikan efek menjadi lebih putih, bersih dan bebas dari kerutan dan flek – flek hitam. Anda jadi terlihat tampak segar danjauh lebih muda dari usia anda yang sebenarnya.

Oxydermal juga merupakan anti oxydant yang sangat bagus buat kulit untuk menangkal radikal bebas.

Oxydermal Blue

Harga Rp 600.000,-/ Box ( 10 ampul )

Komposisi  : Deproteinised extrac of the blood calves

Pemakaian : Disuntikan Intra vena / Intra Muscular tiap seminggu sekali

Oxydermal, digunakan sebagai oksigenisasi terhadap jaringan tubuh yang salah satunyakulit, sehingga peningkatan oksigen ini memberikan nutrisi dan pembentukan kembalisel – sel yang rusak. Pada kulit dapat memberikan efek menjadi lebih putih, bersih dan bebas dari kerutan dan flek – flek hitam. Anda jadi terlihat tampak segar danjauh lebih muda dari usia anda yang sebenarnya.

Oxydermal juga merupakan anti oxydant yang sangat bagus buat kulit untuk menangkal radikal bebas.

Perawatan Kewanitaan

Puberogen

Harga Rp  650.000,- / Box ( 10 ampul )

Komposisi :  Human Chorionic Gonadotropin 5000 ui

Pemakaian : Disuntikan secara Intra Muscular tiap seminggu sekali

Di gunakan khusus untuk perawatan kewanitaan.
Fungsi utamanya antara lain untuk : mengencangkan otot otot kewanitaan ( Daerah Miss V ) , Otot pantat dan daerah sekitar dada.

Gerovital

Harga Rp 1z0.000,- / Box ( 5 ampul )

Pemakaian : Disuntikan secara Intra Muskular tiap seminggu sekali

Merupakan antiaging non placenta yang di gunakan khusus untuk perawatan kewanitaan.
Fungsi utamanya antara lain untuk : mengencangkan otot otot kewanitaan ( Daerah Miss V ) , Otot pantat dan daerah sekitar dada.

Egg Gold

Harga Rp 1.050.000,-/ Box ( 2 ampul )

Komposisi ; Human placenta essence

Pemakaian : Disuntikan secara Intra Muskular tiap 2 minggu sekali

Merupakan antiaging yang di gunakan khusus untuk perawatan kewanitaan.
Fungsi utamanya antara lain untuk : mengencangkan otot otot kewanitaan ( Daerah Miss V ) , Otot pantat dan daerah sekitar dada.

Perona Dan Pelembut

Evolene

Harga Rp 700.000,- / Box ( 10 ampul )

Pemakailan : Disuntikan Intra Vena setiap seminggu sekali

Baby Skin Injection  .

Merangsang Perombakan sel sel kulit yang mati , dan membuat kulit halus  dengan warna yang merona  seperti kulit bayi .

Mengandung anti aging yang bisa melembutkan kulit dan menghilangkan kerutan pada wajah

Anti Selulitis

Fucus

Harga Rp 400.000,- / box ( 10 ampul )

Komposisi     : D4, D12, D30, D200, Jeweils 0,275

Pemakaian   : Di suntikan secara Subcutan seminggu 3 x

Kegunaan :

• Membantu mengurangi sampai dengan menghilangkan selulitis/ sretch march
• Mengurangi hyperpigmentasi di daerah sekitar  selulitis/ sretch march

 UNTUK SEMENTARA WAKTU TIDAK MELAYANI PEMESANAN. KONSULTASI  HUBUNGI : andrey_067@yahoo.com

Mengenal Flek Hitam Pada Wajah Dan Cara Menghilangkannya

Mengenal Jenis Kulit Yang Mempunyai Flek Hitam Pada Wajah

Kenali terlebih dahulu jenis kulit yang mempunyai flek hitam pada wajah agar mempermudah dalam perawatannya

Flek Hitam Pada Wajah Akibat Sinar Matahari Dan Polusi

Seringnya kulit wajah terpapar sinar matahari dan kotornya polusi menjadi penyebab flek hitam pada wajah

 Cukup banyak orang yang tidak menyadari bahwa kulit yang sering terpapar sinar matahari yang menyengat dan polusi udara yang kotor merupakan faktor utama munculnya flek hitam pada wajah. Ketika umur semakin bertambah, produksi kolagen secara alami akan mulai menurun yang berdampak pada timbulkan keriput halus dan kulit kendur karena kulit tidak lagi elastis seperti sedia kala dan disaat itulah, para wanita rawan terkena flek hitam pada wajah mereka. Bagi mereka yang tinggal di kota-kota besar, masalah polusi memang sudah menjadi masalah yang kronis dan sulit dihindari, itulah mengapa kotoran polusi yang menempel di wajah mereka dapat dengan mudah mengendap dan berubah menjadi flek hitam. Saran para ahli, untuk menghindari munculnya flek hitam pada wajah ini yaitu dengan jangan terlalu lama terkena paparan sinar matahari yang menyengat, karena pigmen yang ada pada kulit akan rusak dan menghitam bila terkena sinar matahari secara terus menerus. Adapun hal yang bisa dilakukan untuk mengantisipasi masalah ini ialah dengan melindungi wajah agar tidak terkena sinar matahari secara langsung, baik dengan menggunakan tangan, topi, buku, maupun dengan cara lainnya. Begitupula mengenai polusi yang berkeliaran yang menjadi faktor pemicu munculnya flek hitam pada wajah ini, ialah ada baiknya selalu menjaga kulit tetap bersih, seperti rutin membersihkan wajah sehabis berada dijalanan maupun tempat-tempat lainnya yang sekiranya tidak bersahabat dengan kebersihan wajah.

Sumber foto dari duniawanita.org

Flek Hitam Pada Wajah Akibat Mengkonsumsi Obat Pencegah Kehamilan

Seringnya mengkonsumsi obat pencegah kehamilan secara berlebihan dapat memicu munculnya flek hitam pada wajah

Mengkonsumsi obat pencegah kehamilan yang biasanya kita sebut dengan pil KB (Keluarga Berencana) memang dapat memicu timbulnya flek hitam pada wajah. Hal ini disebabkan karena adanya unsur progesteron dalam obat yang dapat membuat hormon di dalam tubuh menjadi tidak seimbang, yang selanjutnya membuat pigmen kulit menjadi berubah warna kemerah-merahan dan cenderung kehitam-hitaman yang pada akhirnya menjadi flek hitam. Penggunaan yang berlebihan dan dalam rutinitas yang jangka panjang memiliki peluang terkena flek hitam yang lebih besar dibandingkan yang tidak mengkonsumsinya. Oleh karena itu mengapa, biasanya flek hitam sering diderita oleh mereka yang telah berkeluarga dan sedang menjalani KB. Ada baiknya konsultasikan kepada dokter ahli mengenai kandungan pada obat KB tersebut dan sesuaikan dosisnya dengan kondisi fisik dan hormon masing-masing, guna meminimalisir munculnya flek hitam pada wajah.

Sumber foto dari detikhealth.com

Flek Hitam Pada Wajah Akibat Penggunaan Kosmetik

Penggunaan kosmetik yang berlebihan dan dalam tenggang waktu yang lama dapat mengakibatkan flek hitam pada wajah

 Saat ini banyak wanita yang tidak percaya diri bila belum mempercantik diri dengan berbagai macam kosmetik. Hal ini dapat dimaklumi karena kosmetik sangat berperan dalam memberikan warna tersendiri dalam menambah kecantikan pada seorang wanita. Namun, tidak melulu hanya kecantikan yang bisa didapatkan dari kosmetik tersebut melainkan juga akan berdampak munculnya flek hitam pada wajah. Hal ini bisa terjadi karena didalam kosmetik terkandung merkuri dan asam salisilat yang jika terlalu lama dan terlalu sering menempel di kulit, akan membekas menjadi flek hitam. Permukaan kulit tubuh, khususnya kulit wajah sangat membutuhkan oksigen untuk metabolisme regenerasi kulit agar tetap baik. Namun dengan tertutupnya kulit wajah akibat kosmetik yang digunakan, dapat menghambat proses perbaikan sel-sel kulit wajah yang baru. Ditambah lagi dengan berbagai zat-zat negatif yang terkandung di dalam kosmetik dapat mempercepat kerusakan sel kulit pada wajah yang berujung pada munculnya flek tersebut. Ada baiknya bagi para wanita untuk selektif dalam memilih kosmetik yang ada di pasaran dengan menghindari adanya kosmetik yang mengandung merkuri dan asam salisilat. Jangan mudah terbujuk rayu akan merk-merk terbaru yang murah, karena tidak ada jaminan keamanan terhadap kandungan pada kosmetik tersebut. Begitupula dengan penggunaannya, sebaiknya jangan gunakan kosmetik secara berlebihan karena kulit butuh untuk “bernafas”. Gunakanlah kosmetik seperlunya saja dan jangan lupa untuk membersihkannya sebelum tidur, agar kulit wajah dapat rileks sehingga dapat terhindar dari flek hitam pada wajah.

Sumber foto dari lifestyle.okezone.com

Flek Hitam Pada Wajah Akibat Penggunaan Obat-Obat Lainnya

Obat-obat lainnya yang mempunyai efek samping terhadap kulit dapat berdampak pada munculnya flek hitam pada wajah

 Ketidaktahuan dan keterpaksaan mengkonsumsi obat-obatan seperti obat antibiotik, antiepilepsi, antiperadangan dan beberapa obat lainnya biasanya juga menjadi faktor munculnya flek hitam pada wajah. Hal ini dikarenakan banyak dari obat-obat tersebut mempunyai kandungan yang berefek samping khususnya pada kulit dan dalam hal ini adalah kulit wajah. Konsumsi obat-obatan tersebut dalam jangka waktu yang panjang, pastinya akan memperbesar kemungkinan munculnya flek hitam pada wajah. Penimbunan zat-zat negatif yang sering dan dalam jumlah yang banyak juga dapat merusak keseimbangan hormon dan regenerasi kulit khususnya kulit wajah. Ada baiknya untuk berkonsultasi terlebih dahulu kepada dokter ahli mengenai kandungan dan efek samping pada obat-obat tersebut dan bila dimungkinkan, gunakanlah obat-obatan yang paling aman diantara semua pilihan obat yang tersedia. Hal ini bertujuan untuk mengurangi kemungkinan munculnya flek hitam pada wajah.

Sumber foto dari www.oxygentimerelease.com

Cara Menghilangkan Flek Hitam Pada Wajah Dengan Facial

Berikut ini ada cara yang dapat dilakukan untuk menghilangkan flek hitam pada wajah dengan facial

Cara Menghilangkan Flek Hitam Pada Wajah Dengan Facial Buah- Buahan dan Bahan Alami

Berikut ini ada cara yang dapat dilakukan untuk menghilangkan flek hitam pada wajah dengan facial buah-buahan dan bahan alami

Cara Menghilangkan Flek Hitam Pada Wajah Dengan Masker Bengkuang atau Mentimun

Bengkuang dan mentimun mempunyai zat-zat yang dapat membantu menghilangkan flek hitam pada wajah

Cara Menghilangkan Flek Hitam Pada Wajah Dengan Irisan Jeruk Nipis

Irisan jeruk nipis juga bisa menjadi pilihan dalam usaha menghilangkan flek hitam pada wajah

Cara Menghilangkan Flek Hitam Pada Wajah Dengan Teh

Ternyata teh juga dapat dimanfaatkan untuk menghilangkan flek hitam pada wajah

Selain jeruk nipis, kandungan antioksidan yang terdapat di dalam teh juga baik untuk mencegah penuaan dini dan membantu menghilangkan flek hitam pada wajah. Teh yang mengandung tanin sangat baik untuk mengatasi kulit yang terbakar matahari, mengencangkan bibir, merawat kulit wajah dan menghitamkan rambut.
Caranya, yaitu dengan menginapkan secangkir teh kental selama satu malam. Kemudian oleskan air teh ke seluruh kulit wajah serta tubuh dan biarkan kering dengan sendirinya. Setelah itu, bilaslah dengan air hangat untuk membuka pori kulit, lalu terakhirnya bilas dengan air biasa.
Teh juga bermanfaat untuk menyegarkan mata lelah, hal ini dapat dilakukan dengan meletakkan sekantong teh celup yang sudah dingin langsung pada kelopak mata. Sambil berbaring, dengan sekaligus melakukan perawatan kulit wajah dan mata.

Sumber informasi dari www.dechacare.com
Sumber foto dari gilygily.com

Cara Menghilangkan Flek Hitam Pada Wajah Dengan Menghindari Toner Wajah

Penggunaan toner justru menghambat penghilangan flek hitam pada wajah bahkan dapat merusak kulit wajah

Crispian Scully, Marco Carrozzo

Pendahuluan

Oral Lichen Planus (OLP) adalah penyakit yang umum dijumpai dan hanya mempengaruhi lapisan epithelium skuamosa berlapis. Penyakit ini terdapat diseluruh belahan dunia, mayoritas terjadi pada dekade usia kelima dan keenam, dan resikonya dua kali lipat pada wanita dibandingkan pria.

Penyebab dan Patogenesis

OLP adalah penyakit autoimun mediasi sel T namun penyebabnya tidak diketahui secara pasti pada kebanyakan kasus. Peningkatan produksi sitokin TH1 merupakan kunci dan penanda awal terjadinya LP, yang diinduksi secara genetik, dan adanya polimorfisme genetik dari sitokin yang terlihat mendominasi, baik pada lesi yang berkembang hanya pada mulut(diasosiasikan dengan interferon-gamma (IFN-γ)) atau pada mulut dan kulit(diasosiasikan dengan tumor nekrosis faktor-alpha(TNF-α)). Sel T yang teraktivasi kemudian akan tertarik dan bermigrasi melalui epitelium mulut, lebih jauh akan tertarik oleh adhesi molekul interseluler (ICAM-1 dan VCAM), regulasi ke atas dari protein matriks ekstraseluler membran dasar epitelial, termasuk kolagen tipe IV dan VII, laminin dan integrin, dan kemungkinan oleh jalur sinyal CXCR3 dan CCR5. Sitokin disekresi oleh keratinosit misalnya TNF-α dan interleukin (IL)-1, IL-8, IL-10, dan IL-12 yang juga kemotaktik untuk limfosit. Sel T kemudian akan berikatan pada keratinosit dan IFN-γ, dan regulasi berkelanjutan dari p53, matriks metalloproteinase 1 (MMP1) dan MMP3 memicu proses kematian sel (apoptosis), yang akan menghancurkan sel basal epitelial.

Perjalanan  kronis dari OLP merupakan hasil dari aktivasi faktor nuklear mediator inflamasi kappa B (NF-κB), dan inhibisi dari jalur pengontrol faktor pertumbuhan transformasi (TGF-beta/smad) yang menyebabkan hiperproliferasi keratinosit yang memicu timbulnya lesi putih.

Asosiasi dengan Penyakit Sistemik

LP dapat diasosiasikan dengan banyak penyakit sistemik, beberapa telah dikonfirmasi, namun infeksi virus Hepatitis C (HCV) dapat memproduksi tanda ekstrahepatik yang termasuk satu diantaranya adalah LP. Sel T spesifik-HCV mungkin memiliki peranan dalam patogenesis pada beberapa kasus OLP. Dalam review sistematis terkini yang menyertakan studi terkontrol, proporsi manusia yang terinfeksi HCV lebih tinggi pada kelompok LP dibanding kelompok kontrol yaitu 20 dari  25 studi, dan pasien dengan LP memiliki resiko lima kali lipat lebih besar terinfeksi HCV dibanding kelompok  kontrol. Namun, hal ini tidak terlihat pada kasus yang terjadi di Inggris maupun Eropa Utara.

OLP yang terkait HCV diasosiasikan dengan HLA kelas II alel HLA-DR6 pada pasien Italia tetapi tidak pada pasien Inggris, hal ini dapat menjelaskan sebagian alasan bahwa heterogenitas geografis juga berpengaruh.

Lesi Mulut

OLP dapat muncul sebagai lesi kecil, putih, panjang seperti tali dan bertambah banyak (Gambar 1 dan 2), papula (Gambar 3) ataupun plak, dan dapat memicu penyakit keratotik seperti leukoplakia.  Lesi atrofik (Gambar 4) dan erosi (Gambar 5) adalah bentuk yang paling sering menimbulkan rasa sakit.

Bagian yang paling umum muncul lesi adalah mukosa bukal, lidah (terutama pada dorsum), gingiva, mukosa labial, dan tepi vermilion dari bibir bawah. Sekitar 10% dari pasien dengan OLP memiliki lesi yang hanya terbatas pada gingiva (Gambar 6). Lesi eritrematous pada gingiva menyebabkan gingivitis deskuamasi, tipe LP gingival yang paling umum, yang muncul dapat berupa plak ataupun papula kecil, putih, panjang seperti tali dan bertambah banyak, dan dapat menyerupai friksional keratosis maupun leukoplakia.

Lesi pada palatum, dasar mulut, dan bibir atas jarang terjadi. LP yang terisolasi pada satu tempat dalam rongga mulut selain di gingiva juga jarang terjadi, namun pada beberapa pasien pernah terlihat adanya lesi yang terisolasi pada bibir atau lidah saja. Lesi likenoid juga dapat terisolasi (lihat bawah).

OLP dapat secara klinis terlihat berbeda, namun pada banyak kasus tidak. Bentuk seperti plak dari LP dapat menyerupai leukoplakia, terutama leukoplakia verukosa proliferatif. Lesi putih berstriata, dengan atau tanpa erosi dapat menyerupai lupus eritrematosa. Pada kasus yang jarang dimana lesi putih tidak dapat terlihat dalam bentuk erosif atau terulserasi, maka lesi ini dapat sulit untuk dibedakan secara klinis dari penyakit vesikuloerosif lainnya misal pemphigus dan pemphigoid. Lesi terkadang dapat menyerupai karsinoma.

Potensi Malignansi dari OLP

Setidaknya terdapat tiga studi yang menggunakan kriteria diagnostik ketat yang menunjukkan bahwa terdapat resiko signifikan terjadinya transformasi malignansi dari OLP menjadi karsinoma sel skuamosa (SCC). Akumulasi dari sintase oksida nitrit terinduksi (iNOS) dengan 8-nitroguanine dan 8-okso-7, 8-dihdro-2-deoksiguanosine (8-oxodG) pada epitelium oral OLP kemungkinan menunjukkan kerusakan oksidatif dan nitratif DNA yang dapat menjadi dasar dari malignansi.

Resiko transformasi malignansi bervariasi antara 0.4 hingga 5% dalam periode waktu observasi dari 0.5 hingga 20 tahun, dan tidak dibatasi tipe klinis dari OLP atau perawatan yang diberikan. Namun, terdapat kemungkinan bahwa perawatan dengan agen imunosupresif secara teoritis dapat mengurangi kekebalan tubuh (lihat bagian dibawah Manajemen)

Lesi Ekstraoral

Pasien OLP dapat mengalami lesi yang mengenai kulit, tambahan kulit (appendage) dan mukosa lainnya.

Kulit

Sekitar 15% dari pasien OLP memiliki lesi kutaneus. Lesi ini khususnya terlihat pada permukaan fleksor dari siku dan berupa eritrematous, bagian atas rata, pruritik, papula poligonal yang memiliki jalinan garis nyata (Wickham’s striae) pada permukaannya, dan berkembang dalam jangka waktu beberapa bulan hingga terlihat sebagai OLP. (Gambar 7)

Tambahan Kulit (Appendage)

LP pada kulit kepala dapat menyebabkan alopecia dengan luka parut, lichen planopilaris. LP juga dapat terjadi pada kuku, sehingga menghasilkan kuku yang lebih tipis dan kasar dan belahan pada ujung distal dari kuku.

Mukosa ekstraoral

Lesi genital yang disebut sebagai sindrom vulvovaginal-gingival berkembang pada 20% dari wanita dengan OLP dan ditandai dengan rasa terbakar, sakit, tidak nyaman dan dispareunia. Lesi ini dapat menjadi ganas.

LP esofageal telah banyak didokumentasikan dengan baik dan relatif umum dijumpai pada pasien LP oral, namun LP pada ocular, urinary, nasal, laringeal, otic, gastric dan mukosa anal jarang terjadi.

Reaksi Likenoid Oral

Reaksi likenoid merupakan lesi yang secara klinis dan histologis terlihat sebagai OLP, namun memiliki etiologi yang dapat diidentifikasi. Faktor presipitasinya antara lain penyakit Graft-versus-Host kronis (cGVHD), beberapa material dental, dan berbagai macam obat.

Reaksi likenoid memiliki tendensi untuk muncul unilateral dan erosif, dan dalam pemeriksaan histologis dapat menunjukkan infiltrat limfositik yang lebih difus disertai sel plasma dan eosinofil dan dengan lebih banyak colloid bodies dibanding LP klasik.

Penyakit Graft-versus-Host kronis (cGVHD)

Transplantasi sel stem hematopoetic telah digunakan secara luas dalam perawatan penyakit hematological baik malignan maupun non-malignan, namun hal ini diasosiasikan dengan berbagai macam komplikasi, termasuk penyakit Graft-versus-Host. Reaksi likenoid oral sering terlihat pada penyakit Graft-versus-Host kronis (cGVHD).

Pasien yang memiliki transplantasi allogenik dan memiliki resiko tinggi berkembangnya malignan sekunder, secara khusus yaitu leukimia dan limfoma, juga memiliki resiko terjadinya karsinoma sel skuamosa dan beberapa karsinoma oral telah dilaporkan.

Material restorasi dental

Material dental dapat menjadi penyebab dari reaksi likenoid oral termasuk didalamnya adalah amalgam, resin komposit, kobalt dan emas. Reaksi ini dapat diduga sebagai lesi OLP apabila hanya terbatas pada mukosa yang berkontak rapat dengan, atau pada jarak dekat dengan restorasi tersebut. Terkadang dapat muncul unilateral.  Beberapa penulis menduga bahwa sensitisasi merkuri merupakan salah satu penyebab penting lesi ini, namun yang lainnya menemukan bahwa pada beberapa orang yang sensitif terhadap merkuri, tidak menunjukkan efek menguntungkan setelah pembuangan restorasi amalgam, yang mana dapat diduga bahwa ada faktor lain yang terlibat.

Sayangnya, tes sensitivitas kulit dan spesimen biopsi ternyata tidak dapat memprediksi respon dari pembuangan amalgam, namun reaksi terhadap tes kulit dengan penggunaan lebih dari satu jenis alergen merkuri dapat meningkatkan akurasi dari diagnosis.

Selain itu juga dilaporkan adanya transformasi menjadi malignan pada lesi likenoid yang terkait dengan restorasi.

Obat-Obatan

Reaksi likenoid yang diinduksi oleh obat paling sering dikarenakan NSAID (Non Steroida Anti Inflammatory Drugs) dan obat inhibisi enzim pengubah angiotensin. Beberapa obat lain juga dapat terkait dengan reaksi likenoid, namun hanya terdapat pada kasus tertentu saja.

Metode yang paling memungkinkan untuk mendiagnosis reaksi likenoid adalah dengan melihat apakah reaksi hilang segera setelah pemberian obat-obatan tersebut dihentikan dan apakah kembali ada apabila obat itu dikonsumsi lagi. Namun, hal ini terkadang tidak praktis dan memiliki potensi bahaya; mungkin membutuhkan beberapa bulan sebelum reaksi likenoid sembuh sehingga penghentian obat perlu dipertanyakan dan akan lebih terjamin dengan penggunaan substitusi obat.

Diagnosis OLP

OLP yang berupa lesi putih yang umum mungkin akan mudah didiagnosis dengan benar apabila terdapat lesi kulit ataupun lesi ekstraoral lainnya. Namun, biopsi oral disertai pemeriksaan histopatologis, keduanya direkomendasikan untuk mengonfirmasi diagnosa klinis dan khususnya untuk mengesklusi displasia dan malignansi.

Perlu diketahui, hasil pemeriksaan histopatologis OLP dapat bersifat subyektif dan, pada setengah dari beberapa kasus, terdapat korelasi buruk klinikopatologis. Pada kondisi ini, mungkin akan membantu dengan melakukan pemeriksaan imunofluorescence secara langsung, yang akan menunjukkan bentuk linear dari fibrin dan fibrinogen yang terdeposit pada membran dasar epitelial atau badan sitoid (Russel bodies), atau keduanya apabila tidak adanya deposisi fibrinogen.

Manajemen OLP

Perawatan LP bergantung pada gejala, perluasan dari keterlibatan oral dan ekstraoral secara klinis, riwayat medis, dan faktor lainnya. Pada kasus pasien dengan reaksi likenoid, faktor presipitasinya harus dieliminasi.

Pasien dengan OLP retikular dan asimptomatik lainnya umumnya tidak membutuhkan perawatan aktif. Luka mekanis atau iritan seperti tepi restorasi atau gigi tiruan yang tidak nyaman harus diberi perhatian serius dan perlu dibuat program untuk mengoptimalkan higienitas oral, terutama pada pasien LP gingival.

Pasien dengan lesi simptomatik juga membutuhkan perawatan ,biasanya dengan obat, terkadang dibutuhkan terapi bedah.

Perawatan Obat

Perawatan dengan agen topikal lebih diutamakan untuk mencegah efek samping. Namun, agen sistemik mungkin dibutuhkan apabila lesi telah meluas, atau terjadi penyakit yang bersifat recalcitrant. Obat untuk OLP umumnya bersifat imunosupresif dan beberapa dikembangkan khusus untuk penyakit oral, konsekuensinya, kurang adanya studi yang mencukupi mengenai penggunaannya. Pasien harus diberi peringatan mengenai pentingnya mengikuti instruksi yang ada, terutama pada instruksi obat yang terdapat tulisan, “hanya untuk pemakaian luar”

Kortikosteroid Topikal

Kortikosteroid topikal dengan potensial sedang seperti triamcinolone, steroid poten yang terfluorinasi seperti fluocinolone acetonide dan fluocinonide, dan steroid superpoten terhalogenasi seperti clobetasol, terbukti efektif pada kebanyakan pasien. Eliksir seperti dexamethasone, triamcinolone dan clobetasol dapat digunakan sebagai obat kumur untuk pasien dengan keterlibatan oral yang difus/ menyebar atau pada kondisi dimana sulit untuk mengaplikasikan medikasi pada bagian tertentu di dalam mulut. Tidak terdapat data yang definitif  untuk membuktikan steroid topikal dengan bahan adesif lebih efektif dibanding bentuk preparasi lainnya, walaupun telah digunakan secara luas.

Pasien harus dinstruksikan untuk mengaplikasikan steroid (ointment, spray, obat kumur atau bentuk lain)  beberapa kali dalam sehari, untuk menjaga agar obat tetap berkontak dengan mukosa selama beberapa menit, dan pasien harus menunda makan atau minum selama satu jam setelahnya.

Mayoritas studi menunjukkan bahwa kortikosteroid topikal lebih aman apabila diaplikasikan pada membran mukosa dalam interval waktu yang pendek, selama 6 bulan, namun terdapat potensi terjadinya supresi adrenal pada pemakaian dengan jangka waktu lama, terutama pada penyakit yang sudah kronis, sehingga membutuhkan follow up berkala dan penanganan yang lebih hati-hati. Supresi adrenal lebih sering terjadi pada pemakaian steroid sebagai obat kumur. Beberapa efek samping yang serius dapat muncul dari penggunaan kortikosteroid topikal, namun pada pasien OLP yang mengalami candidiasis sekunder, beberapa klinisi memberikan obat antifungal.

Agen Topikal Lainnya

Agen imunosupresan dan imunomodulator yang lebih poten seperti inhibitor calcineurin (ciclosporin, tacrolimus atau pimecrolimus) atau retinoid (tretinoin) dapat membantu. Ciclosporin dapat digunakan sebagai obat kumur namun mahal, kurang efektif dibanding clobetasol topikal dalam menginduksi perbaikan klinis OLP, walaupun dua jenis obat ini memiliki efek yang hampir sama dalam mengatasi gejala.

Tacrolimus, 100 kali lebih poten dibanding ciclosporin, menunjukkan efektifitas tanpa efek samping secara klinis pada beberapa studi klinis tanpa kelompok kontrol, namun mengakselerasi karsinogenesis kulit pada kulit sehingga Food and Drug Administration (FDA) membatasi penggunaannya. Saat ini, terdapat laporan yang menunjukkan kanker oral pada OLP yang diobati dengan tacrolimus.

Retinoid topikal seperti tretinoin atau isotretinoin telah cukup banyak digunakan pada pasien OLP, terutama bentuk atrofik-erosif, dengan perbaikan yang memuaskan namun retinoid memiliki efek samping dan kurang efektif jika dibanding kortikosteroid topikal.

Obat Sistemik

Beberapa kortikosteroid sistemik yang dianggap paling efektif untuk mengobati OLP, pada penelitian terkini menunjukkan tidak adanya perbedaan respon yang signifikan antara prednisone sistemik (1 mg/kg/hari) dengan clobetasol topikal pada bahan adesif dibandingkan dengan clobetasol saja. Kortikosteroid sistemik biasanya digunakan pada kasus dimana aplikasi topikal tidak berhasil, terdapat OLP recalcitrant, erosif atau eritrematous, atau pada OLP yang menyebar hingga kulit, genital, esofagus, dan kulit kepala. Prednisolone 40-80 mg tiap hari biasanya cukup untuk mendapat respon perbaikan; toksisitas yang mungkin timbul membuatnya hanya diresepkan apabila benar-benar dibutuhkan, pada dosis terendah, dan untuk jangka waktu terpendek yang paling memungkinkan. Harus diberikan pada jangka waktu yang mencukupi  (5-7 hari) kemudian dihentikan, atau dosisnya dapat dikurangi 5-10 mg/ hari secara gradual selama 2-4 minggu. Efek samping dapat diminimalkan apabila pasien dapat menoleransi total dosis yang sama pada hari lainnya.

Bedah

Reseksi direkomendasikan pada plak yang terisolasi ataupun erosi yang tidak menyembuh, karena dengan prosedur ini dapat diambil spesimen jaringan untuk konfirmasi diagnosis secara histopatologis, dan dapat menyembuhkan lesi yang terlokalisir, namun hanya beberapa data yang mendukung hal tersebut. Graft jaringan lunak dapat diberikan pada OLP erosif, dan OLP simptomatik akan hilang secara menyeluruh dengan perawatan graft gingival setelah follow up 3.5 tahun. Namun, bedah periodontal juga dilaporkan dapat memicu OLP.

Cryosurgery telah digunakan secara khusus pada OLP erosif yang resisten terhadap obat, tetapi lesi ini dapat berkembang pada bekas lesi yang telah sembuh ataupun sembuh dalam bentuk jaringan parut.

Laser juga telah digunakan untuk merawat OLP; laser karbon dioksida digunakan pada lesi multisentrik atau area yang sulit dijangkau, dan laser eksimer 308 nm dengan dosis rendah terbukti cukup menjanjikan pada tiga kali percobaan, namun perlu bukti lebih lanjut untuk membukti efektifitasnya pada OLP, sebagaimana pada kasus terapi fotodinamik.

Surveillance Kanker

Dari pembahasan di atas, terlihat bahwa pentingnya untuk memonitoring pasien dengan OLP pada jangka waktu lama.

di translate dari: klik  lichen planus

BAB I

PENDAHULUAN

ANEMIA didefinisikan sebagai   penurunan volume/jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/dL), sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk menyalurkan oksigen ke jaringan. Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan laboratorium yang menunjang. Manifestasi klinik yang timbul tergantung pada :

1. kecepatan timbulnya anemia
2. umur individu
3. mekanisme kompensasi tubuh

seperti : peningkatan curah jantung dan pernapasan, meningkatkan pelepasan oksigen oleh hemoglobin, mengembangkan volume plasma, redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.

1. tingkat aktivitasnya
2. keadaan penyakit yang mendasari
3. parahnya anemia tersebut

Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :

1. Anemia defisiensi

Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya.

1. Anemia aplastik

Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah  oleh sumsum tulang.

1. Anemia hemoragik

Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun.

IV.  Anemia hemolitik

Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa bersifat intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/ hemoglobinopatia, sferosis kongenital, defisiensi G6PD atau bersifat ektrasel seperti intoksikasi, malaria, inkompabilitas golongan darah, reaksi hemolitik pada transfusi darah.

Tanda dan gejala yang sering timbul  adalah  sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif  cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva). Selain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari penyebab anemia seperti jaundice, urin berwarna hitam, mudah berdarah dan pembesaran lien.

Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan sel darah merah secara lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum tulang.

Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti jika karena defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan vitamin B₁₂ dapat diberikan suplemen asam folat dan vitamion B₁₂, dapat juga dilakukan transfusi darah, splenektomi,  dan transplantasi sumsum tulang.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I.       Anemia Defisiensi

Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B₁₂, protein, piridoksin dan sebagainya. Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi menjadi 3 golongan :

1. a. Mikrositik Hipokrom

Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawah ukuran normal (MCV<80 fL). Hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (MCHC kurang). Hal ini umumnya menggambarkan defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis globin seperti pada penderita talasemia. Dari semua itu defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia didunia.

Anemia Defisiensi Besi

merupakan penyakit yang sering pada bayi dan anak yang sedang dalam proses pertumbuhan dan pada wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar dari orang normal. Jumlah besi dalam badan orang dewasa adalah 4-5 gr sedang pada bayi 400 mg, yang terdiri dari : masa eritrosit 60 %, feritin dan hemosiderin 30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1 %, besi plasma 0,1 %. Kebutuhan besi pada bayi dan anak lebih besar dari pengelurannya karena pemakaiannya untuk proses pertumbuhan, dengan kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila terdapat infeksi meningkat sampai 10 mg/hari.

Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi :

Adapun sumber besi dapat diperoleh dari

• makanan seperti : hati, daging telur, buah, sayuran yang mengandung klorofil, terkadang untuk menghindari anemia defisiensi besi kedalam susu buatan atau tepung untuk makanan bayi ditambahkan kandungan besi namun terkadang dapat menimbulkan terjadinya hemokromatosis.
• Cadangan besi dalam tubuh

Bayi normal/sehat cadangan besi cukup untuk 6 bulan

Bayi prematur cadangan besi cukup untuk 3 bulan

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan (mens) sangat sedikit. Sedangkan besi yang dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Pengeluaran besi dari tubuh yang normal :    Bayi                            0,3 – 0,4  mg.hari

Anak 4-12 tahun          0,4 – 1 mg/hari

Laki-laki dewasa          1 – 1,5 mg/hari

Wanita dewasa 1 – 2,5 mg/hari

Wanita hamil                 2,7 mg/hari

Etiologi

menurut patogenesisnya :

• Masukan kurang           : MEP, defisiensi diet, pertumbuhan cepat.
• Absorpsi kurang           : MEP, diare kronis
• Sintesis kurang  : transferin kurang
• Kebutuhan meningkat   : infeksi dan pertumbuhan cepat
• Pengeluaran bertambah: kehilangan darah karena infeksi parasit dan  polip

berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat dibedakan:

• bayi < 1tahun : persediaan besi kurang karena BBLR, lahir kembar, ASI eklusif tanpa suplemen besi, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemi selama kehamilan
• anak 1-2 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan yang meningkat karena infeksi berulang (enteritis,BP), absorpsi kurang
• anak 2-5 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan meningkat, kehilangan darah karena divertikulum meckeli.
• Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit dan polip, diet tidak adekuat.
• Remaja-dewasa: mentruasi berlebihan

Gejala klinis

-         Lemas, pucat dan cepat lelah

-         Sering berdebar-debar

-         Sakit kepala dan iritabel

-         Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku

-         Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)

-         Papil  lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan sakit.

-         Jantung dapat takikardi

-         Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly

-         Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan berbentuk seperti sendok.

Laboratorium

• Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun
• MCV <80, MCHC <32 %
• Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target
• SSTL sistem eritropoetik hiperaktif
• SI menurun, IBC meningkat

Terapi

• Pengobatan kausal
• Makanan adekuat
• Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap 1-2 minggu
• Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik
• Antelmintik jika ada infeksi parasit
• Antibiotik jika ada infeksi

1. b. Makrositik Normokrom (Megalobalstik)

Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100 fL, MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B₁₂ dan atau asam folat.

1. 1. Anemia Defisiensi Asam Folat

Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat dalam tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari hati, ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa adanya asupan folat, persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Berikut metabolisme asam folat :

etiologi

• kekurangan masukan asam folat
• gangguan absorpsi
• kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan postgastrektomi
• infeksi parasit
• penyakit usus dan keganasan
• obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotrexat

gejala klinis

• pucat
• lekas letih dan lemas
• berdebar-debar
• pusing dan sukar tidur
• tampak seperti malnutrisi
• glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)
• diare dan kehilangan nafsu makan

laboratorium

• Hb menurun, MCV >96 fL
• Retikulosit biasanya berkurang
• Hipersegmentasi neutrofil
• Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)
• SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik, trombopoetik

Terapi

• Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak
• Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi
• Atasi faktor etiologi

1. 2. Anemia Defisiensi Vitamin B₁₂

Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber hewani seperti daging dan telur. Vitamin B₁₂ merupakan bahan esensial untuk produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini biasanya disebabkan karena kurangnya masukan, panderita alkoholik kronik, pembedahan lambung dan ileum terminale, malabsorpsi dan lain-lain. Adapun gejala dari penyakit ini berupa penurunan nafsu makan, diare, sesak napas, lemah, dan cepat lelah. Untuk pengobatannya dapat diberikan suplementasi vitamin B₁₂.

1. c. Anemia Dimorfik

Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik. Biasanya disebabkan oleh defisiensi dari asam folat dan besi. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan :

• hipokrom makrositik
• mikrositik normokrom
• MCV, MCH, MCHC mungkin normal
• SI menurun sedikit
• IBC agak menurun
• SSTL terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia

Untuk terapi dapat diberikan : preparat besi dan asam folat

II.    Anemia Aplastik / Pansitopenia

Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.Secara  morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :

1. Kongenital

Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1,5-22 tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat constitusional aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit.

1. Didapat

disebabkan oleh :

• radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif
• zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb
• obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon.
• Individual seperti alergi
• Infeksi seperti IBC milier, hepatitis
• Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin
• Yang paling sering bersifat idiopatik
• Pucat, lemah, anorexia, palpitasi
• Sesak napas karena gagal jantung
• Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar membesar, KGB membesar
• Anemia karena eritropoetik menurun       retikulositopenia,Hb,Ht, eritrosit menurun
• Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun                         trombositopenia
• Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun                   netropenia
• Bersifat berat dan serius

Gejala klinis

Laboratorium

• Anemia hipokrom normositik dan makrositik
• Retikulosit menurun
• Leukopenia
• Trombositopenia
• Kromosom patah
• SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan penyokong

Terapi

• Prednison /kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral
• Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral
• Transfusi darah bila perlu
• Pengobatan terhadap infeksi sekunder
• Makanan lunak
• Istirahat
• Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda, antithymocyte globulin (ATG) untuk pasien tua.

III. Anemia Hemolitik

Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120 hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat menimbulkan gejala anemi, bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis ektrameduler. Adapun gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil, pucat, cepat lelah, sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :

1. a. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)

Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :

1. 1. Gangguan pada struktur  dinding eritrosit

• Sferositosis

Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit meningkat. Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun), roboransia.

• Ovalositosis (eliptositosis)

50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis tidak seberat sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.

• A beta lipoproteinemia

Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.

• Gangguan pembentukan nukleotida

Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah

• Defisisnsi vitamin E

1. 2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit

• Defisiensi G6PD

akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation dalam keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi, terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit ini lebih nyata pada laki-laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan (asetosal, sulfa, obat anti malaria), memakan kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru lahir. Gejala klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat, sesak napas, jaundice dan pembesaran hepar. Untuk terapi  bersifat kausal.

• Defisiensi glutation reduktase

Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis.

• Defisiensi glutation

Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.

• Defisiensi piruvat kinase

Pada bentuk homozigot  berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. Khas dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.

• Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI)

Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot  bnersiaft lebih berat.

• Defisiensi difosfogliserat mutase
• Defisiensi heksokinase
• Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase

Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan pemeriksaan biokimia.

1. 3. Hemoglobinopatia

Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 % dan HbF tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :

• gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE, HbS dan lain-lain.
• Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia

TALASEMIA

Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada anak-anaknya secara resesif. Di Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak diantara golongan anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular. Secara molekular dibedakan atas :

• Talasemia µ (gangguan pembentukan rantai µ)
• Talasemia b (gangguan pembentukan tantai b)
• Talasemia b-d (gangguan pembentuka rantai b dand yang letak gennya diduga berdekatan )
• Talasemia d (gangguan pembentukan rantai d)

Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :

• Talasemia mayor (bentuk homozigot)

Memberikan gejala klinis yang jelas

• Talasemia minor

Biasanya tidak memberikan gejala klinis

Gejala klinis dan laboratorium

• Kelaian darah

Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun, penghancuran eritrosit meningkat dan defisiensi asam folat.

• Kelainan organ

karena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi. Berupa   hepatomegali – splenomegali, pada anak yang besar disertai gizi yang jelek dan muka fasies mongoloid. tulang medula lebar, kortek tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula kasar, tulang tengkorak memperlihatkan diploe dan brush appereance. Gangguan pertumbuhan berupa pendek, menarche, gangguan pertumbuhan sex sekunder, perikarditis dan kardiomegali dapat menyebabkan dekomp kordis.

• Darah tepi

Mikrositik hipokrom, jumlah retikulosit meningkat, pada hapusan darah tepi didapatkan anisositosis, hipokromi, poikilositositosis, sel target. Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan daya ikat serum besi (IBC) menjadi rendah. Hemoglobin mengandung kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%. Di indonesia kira-kira 45% penderita talasmeia juga mempunyai HbE, penderita talasemia HbE maupun HbS secara klinis lebih ringan dari talasemia mayor. Umumnya datang ke dokter pada umur 4-6 tahun sedang talasemia mayor gejala sudah tampak pada umur 3 bulan. Penderita talasemia HbE dapat hidup hingga dewasa.

Komplikasi

Anemi berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung, transfusi darah berulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga ditimbun dalam berbagai organ (hepar, limpa, kulit, jantung).hemokromatosis, limpa yang besar mudah ruptur kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombositopenia.

Pengobatan

• Saat diagnosis (baru)

-         Atasi anemi dengan transfusi PRC bila hb <6g/dL dan dipertahankan >12 g/dL

-         Atasi komplikasi karena penyakit : gagal jantung karena anemi beri oksigen, transfusi, diuretik, digitalisasi hanya bila Hb >8 g/dL. Jika ada infeksi beri antibiotik.

-         Lengkapi antropometri

-         Lengkapi penunjang : kadar besi dan feritin, foto tulang, analisa Hb, rontgen thorak dan EKG, pemeriksaan DNA

-         Imunisasi hepatitis B

• Tindak lanjut (pasien lama)

-         kontrol Hb 2- 4 minggu, darah lengkap setiap 4 minggu

-         pemberian kelasi besi (deferoxamin /DFO)

jika kadar feritin ³2000 mg/L diberikan 5 hari dalam 1 minggu, jika kadar feritin <2000 mg/L diberikan tiap kali transfusi

-         pemantauan fungsi organ : setiap 3 bulan

-         splenektomi

-         pemeriksaan IQ

-         atasi komplikasi

untuk dekomp kordis jika Hb>8 g/dL dan ada kardiomiopati beri dosteral IM, transfusi. Jika Hb < 8 g/dL oleh karena anemi dapat dilakukan transfusi, dosteral biasa.

-         Obat-obatan seperti vitamin C dan asam folat 2-5 mg/hari.

-         Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkan, transfusi darah diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak mengeluh tidak mau makan dan lemah

-         Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent yaitu desferal secata intramuskular atau intavena.

-         Splenektomi dilakukan pada anak 2 tahun sebelum didapatkan tanda hipersplenisme atau hemosiderosis. Dapat pula diberikan vitamin.

1. b. Gangguan Ektrakorpuskular

Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya penyebabnya merupakan faktor yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh :

1. obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin (hemolisisn) streptokokkus, virus, malaria.
2. hipesplenisme
3. anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti inkompabilitas golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh, bisa juga karena reaksi autoimun.

Pengobatan

Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat pula diberikan prednison atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini.

IV.  Anemia Post Hemoragik

Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah karena kecelakaan, operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid.

1. a. Kehilangan darah mendadak
   1. 1. Pengaruh yang timbul segera

• kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga terjadi kontraksi arteriola, penurunan aliran darah keorgan yang kurang vital (anggota gerak, ginjal dan sebagainya) dan peningkaata aliran darah keorgan vital (otak dan jantung).
• Kehilangan darah 12-15% : pucat, takikardi, TD normal/menurun
• Kehilangan darah 15-20% : TD menurun, syok reversibel
• Kehilangan darah >20% : syok reversibel
• Terapi : transfusi darah dan plasma

1. 2. Pengaruh lambat

• pergeseran cairan ektraseluler ke intraseluler sehingga terjadi hemodilusi
• gejala : leukositosis (15.000-20.000/mm³), Hb, Ht, eritrosit menurun, eritropoetik meningkat, oligouria / anuria, gagal jantung.
• Terapi dapat diberikan PRC

1. b. Kehilangan darah menahun

Berupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemn besi.

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

• ANEMIA didefinisikan sebagai   penurunan volume/jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rent Untuk penangan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya ang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/dL).
• Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan laboratorium yang menunjang.
• Tanda dan gejala yang sering timbul  adalah  sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif  cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva).
• Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :
• Anemia defisiensi dibedakan menjadi :

1. Anemia defisiensi
2. Anemia aplastik
3. Anemia hemoragik
4. Anemia hemolitik

1. mikrositik hipokrom : defisiensi besi
2. makrositik normokrom : defisiensi asam folat dsn vitamin B₁₂
3. anemia dimorfik

• Anemia hemolitik dibedakan menjadi :

1. gangguan intakorpuskuler : kelainan struktur dinding eritrosit, defisiensi enzim, hemoglobinopatia
2. gangguan ektrakorpuskuler

• Anemia post hemoragik bisa karena :

1. kehilangan darah mendadak
2. kehilangan darah menahun

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2000
2. Sylvia A.Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2. EGC. Jakarta. 1995
3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Volume 1 . Percetakan Info Medika. Jakarta. 2002
4. Richard E.Behrman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 2 edisi 15. EGC. Jakarta. 2000
5. Rita Nanda, MD. Departement of Hematology/Oncology. University of Chicago Medical Centre. Chicago. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
6. Stephen Grund, MD, PhD. Chief of Hematology/Oncology and Director of The George Bray Cancer Center at New Britain General Hospital. New Britain. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
7. Marcia S.Brose, MD, PhD. Assistant Profesor Hematology/Oncology. The University of Pennsylvania Cancer Center. Philadelphia. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
8. Beutler E. G6PD deficiency. Blood 1994;84:3613-36.
9. S, Estwick D, Peddi R. G6PD deficiency: its role in the high prevalence of hypertension and diabetes mellitus. Ethn Dis 2001;11:749-54..
10. Mehta A, Mason PJ, Vulliamy TJ. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Baillieres Best Pract Res Clin Haematol 2000;13:21-38..
11. 1994, 1995 University of Texas – Houston Medical School, DPALM MEDIC

Maggio A, D’Amico G, et al. Deferiprone versus deferoxamine in patients with thalassemia major: a randomized clinical trial. Blood Cells Mol Dis. 2002 Mar-Apr;28(2):196-208

]]> http://yumizone.wordpress.com/2009/08/08/anemia-pada-anak/feed/ 2 yumizone untitled untitled1 http://yumizone.wordpress.com/2009/08/06/the-mechanisms-of-defense-mekanisme-pertahanan/ http://yumizone.wordpress.com/2009/08/06/the-mechanisms-of-defense-mekanisme-pertahanan/#comments Thu, 06 Aug 2009 23:19:55 +0000 yumizone http://yumizone.wordpress.com/?p=514 ]]> BAB I

PENDAHULUAN

Tiap makhluk dalam evolusinya akan mengembangkan dirinya dengan berbagai cara dan mekanisme dalam upaya menyesuaikan diri terhadap kondisi kehidupan yang mungkin akan mengancamnya. Contohnya bunglon akan mengubah warna kulitnya sesuai dengan warna tempat ia hinggap dan berbeda dengan warna aslinya.

Penyesuaian diri atau adaptasi sangat penting bagi kehidupan manusia sebagai makhluk yang tertinggi tingkat perkembangannya. Manusia telah mengadakan evolusi dalam penyesuaian anatomis yang bermaksud untuk melindunginya secara struktural dan fisiologis yang membantunya menghadapi kebutuhan emosional dan stresnya. Hal ini untuk membantu kebutuhan bagi afeksi (rasa kasih sayang), keamanan pribadi, makna pribadi dan pertahanan terhadap efek yang mungkin akan mengganggu.¹

Apabila tubuh manusia melalui proses fisik dan biokimia guna memelihara keseimbangan fisiologis dan hemeostatis, maka seseorang melalui proses psikologis yang otomatis dan tidak sadar akan mencari pemeliharaan stabilitas psikologisnya. Melalui periode proses perkembangan, seseorang memerlukan berbagai teknik psikologis dengan cara berupaya guna mempertahankan dirinya, yaitu dengan membangun kompromi antara impuls-impuls konflik dan menghilangkan ketegangan dari dalam.

Seseorang membangun rencana pertahanan untuk menangani baik anxietas, impuls agresif, permusuhan, kebencian maupun frustasi yang akan dihadapinya. Dengan demikian mekanisme atau dinamisme mental berfungsi untuk melindungi seseorang terhadap bahaya yang berasal dari impuls atau afeknya. Kita semua akan mengenakan mekanisme pertahanan secara terus menerus dan hal ini tidak selalu patologis. Hidup akan berjalan baik tanpa rasionalisasi dan perlindungan psikis yang serupa.

Istilah mekanisme pertahanan umum digunakan dalam usaha penyisihan (warding off) dan ditujukan terhadap dorongan naluri. Dorongan naluri disisihkan karena sesungguhnya setiap penyisihan merupakan defensi terhadap afek. Pertahanan langsung terhadap afek, merupakan defense yang lebih archaik (primitif), kurang sistematik, namun lebih memainkan peranan. Namun pertahanan akan tertuju terhadap dorongan naluri, dan umumnya lebih penting dalam hal terjadinya patogenesa neurosa, dan pertahanan tersebut bersifat lebih tersusun dan terorganisasi.²

Ego (pribadi) merupakan inti dari kesatuan manusia, dan bila terjadi ancaman terhadap ego hal ini merupakan ancaman terhadap tulang punggung (eksistensi) manusia. Manusia secara bertahap belajar menghadapi mekanisme pembelaan egonya seandainya ada ancaman terhadap keutuhan integritas pribadinya. Mekanisme yang sedemikian ini normal terjadi, kecuali bila sudah sedemikian lanjut sehingga menggangu integritas pribadinya.

Mekanisme yang sedemikian ini penting untuk :

1.      Memperlunak kegagalan

2.      Mengurangi kecemasan

3.      Mengurangi perasaan yang menyakitkan

4.      Mempertahankan perasaan layak dan harga diri.

Mekanisme pertahanan tersebut bersifat :

1.      Kurang realistik

2.      Tidak berorientasi kepada tugas

3.      Mengandung penipuan diri

4.      Sebagian  besar bekerja secara tidak disadari sehingga sukar untuk dinilai dan dievaluasi secara sadar.

Freud menyatakan keberadaan beberapa mekanisme pertahanan, terutama represi, yang dianggapnya sebagai mekanisme pertahanan yang penting utama, paling penting, dan paling sering digunakan.

Penelitian pertama yang menyeluruh tentang mekanisme pertahanan ditulis oleh Anna Freud dalam bukunya The Ego and The Mechanisms of Defense, ia menyatakan bahwa setiap orang, normal atau neorotik, menggunakan mekanisme pertahanan yang karakteristik dan berulang. Ditekankan juga bahwa ego harus merupakan pusat terapi psikoanalisis, disamping mengungkapkan derivat dorongan yang direpresi.

Pengamatannya bahwa “terdapat kedalaman pada permukaan atau ibaratnya gunung es” mencerminkan pengertiannya tentang kompleksitas aspek pertahanan dari ego. Pada masing-masing fase perkembangan libido, komponen dorongan spesifik akan membangkitkan pertahanan ego yang karakteristik. Misalnya, fase anal berhubungan dengan pembentukan reaksi, yang dimanifestasikan oleh perkembangan rasa malu dan rasa mual dalam hubungan dengan impuls dan kenikmatan anal.

Pertahanan dapat dikelompokan secara hararkis menurut derajat relatif manuritas yang berhubungan dengan pertahanan. Pertahanan naristik merupakan pertahanan yang paling primitive, digunakan oleh anak-anak dan orang yang mengalami psikotik. Pertahanan imatur (yang tidak matang), terlihat pada remaja dan beberapa pasien non psikotik.

Pertahanan neurotic ditemukan pada pasien obsesif –kompulsif dan pasien histerikal dan pada orang dewasa yang berada pada keadaan stress. Dan pertahanan matur (matang) merupkan mekanisme adaptasi yang normal dan sehat pada kehidupan dewasa. Pengelompokan matang dan tidak matang tidak kaku dalam batas-batasnya, dan diantaranya tumpang tindih dan mekanisme serupa dapat terjadi diantara kelompok yang berbeda.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Status internal manusia selalu diselimuti dengan kecemasan sebagai produk dari konflik antar struktur kepribadian yaitu Id, Ego, dan Super Ego. Kemudian termanives ke dalam perilaku kongkrit dalam mekanisme pertahanan diri atau mekanisme pertahanan ego (Ego Defense Mechanism).

The Id (Das Es) adalah aspek biologis dan merupakan sistem original, suatu realitas psikis yang sesungguhnya (The true psychic reality) dunia batin atau subyektif manusia dan tidak memiliki koneksi secara langsung dengan realitas obyektif. The Id berisi hal-hal yang dibawa sejak lahir (unsur-unsur biologis), libido seksualitas, termasuk juga instink-instink organisme.

The Ego (Das Ich) adalah aspek psikologis karena adanya kebutuhan sinkronisasi (gateway) antara kebutuhan Id dengan realitas dunia eksternal. Ego bertugas untuk menyelesaikan rangsangan lapar dengan kenyataan tentang objek makanan, sehingga prinsip Ego adalah realitas dunia obyektif.

Super Ego (Das Ueber Ich) adalah aspek sosiologis yang merupakan nilai-nilai tradisional sebagaimana ditafsirkan orang tua kepada anak-anaknya berupa perintah-larangan, ganjaran-hukuman, baik-buruk. Prinsip Super Ego adalah internalisasi norma-norma lingkungan yang berupaya untuk menekan dorongan Id.

Energi Id akan meningkat karena rangsangan (impuls) sehingga menimbulkan ketegangan atau pengalaman yang tidak enak dan menguasai Ego agar bertindak secara kongkrit dalam memenuhi rangsangan tersebut sesegera mungkin. Di sisi lain Super ego berusaha untuk menetang dan menguasai Ego agar tidak memenuhi hasrat dari Id karena tidak sesuai dengan konsepsi Ideal. Dorongan Id yang primitif tersebut bersifat laten pada alam bawah sadar sehingga tidak akan mengendor selama tidak memiliki objek pemuas. Pada taraf-taraf tertentu dorongan ini bisa menjadi distruktif dengan penyimpangan-penyimpangan perilaku.

Ego berdiri di tengah-tengah kekuatan dahsyat kebutuhan biologis dan norma. Ketika terjadi konflik di antara kekuatan-kekuatan ini, ego merasa terjepit dan terancam, serta merasa seolah-olah akan lenyap dan tidak berdaya digilas kedua kekuatan tersebut. Perasaan terjepit dan terancam ini disebut kecemasan (anxiety), sebagai tanda bagi ego bahwa sedang berada dalam bahaya dan berusaha tetap bertahan.³

Ada tiga jenis kecemasan tersebut: Pertama, kecemasan realistik, contohnya melihat seekor ular berbisa dihadapan. Kedua, kecemasan moral, ancaman datang dari dunia Super Ego yang telah terinternalisasi, contohnya rasa malu, rasa takut mendapat sanksi, rasa berdosa. Ketiga, kecemasan neurotik, perasaan takut jenis ini muncul akibat impuls-impuls id.

Ego berusaha sekuat mungkin menjaga kestabilan hubungannya dengan id dan superego. Namun ketika kecemasan begitu menguasai, ego harus berusaha mempertahankan diri. Secara tidak sadar, seseorang akan bertahan dengan cara memblokir seluruh dorongan-dorongan atau dengan menciutkan dorongan-dorongan tersebut menjadi wujud yang lebih dapat diterima konsepsi dan tidak terlalu mengancam. Cara ini disebut mekanisme pertahanan diri atau mekanisme pertahanan ego (Ego DefenseMechanism).

Bentuk-bentuk Mekanisme pertahanan :

1. Represi

Represi merupakan paling dasar diantara mekanisme lainnya. Suatu cara pertahanan untuk menyingkirkan dari kesadaran pikiran dan perasaan yang mengancam. Represi terjadi secara tidak disadarai.⁷ Ini merupakan sarana pertahanan yang biasa mengusir pikiran serta perasaan yang menyakitkan dan mengancam keluar dari kesadaran.² Mekanisme represi secara tidak sadar menekan pikiran keluar pikiran yang mengganggu, memalukan dan menyedihkan dirinya, dari alam sadar ke alam tak sadar.

Bila seseorang bersama-sama dengan saudaranya mengalami sesuatu kecelakaan dan saudaranya kemudian meninggal maka oia merasa “lupa” terhadap kejadian tersebut. Dengan cara hynosis atau suntikan Phenobarbital, pengalaman yang direpresi itu dapat dipanggil (di”recall”) dari alam tak sadar kealam sadar.

Represi mungkin tidak sempurna bila itu yang terjadi maka hal-hal yang direpresikan akan muncul ke dalam impian, angan-angan, lelucon dan keseleo lidah. Menurut Freud, represi merupakan mekanisme pertahanan yang penting dalam terjadinya neurosis.

2. Supresi

Suatu proses yang digolongkan sebagai mekanisme pertahanan tetapi sebetulnya merupakan analog represi yang disadari; pengesampingan yang sengaja tentang suatu bahan dari kesadaran seseorang; kadang-kadang dapat mengarah pada represi yang berikutnya.⁶ Rasa tidak nyaman dirasakan tetapi ditekan.⁴Perlu dibedakan dengan represi, karena pada supresi seseorang secara sadar menolak pikirannya keluar alam sadarnya dan memikirkan yang lain. Dengan demikian supresi tidak begitu berbahaya terhadap kesehatan jiwa, karena terjadinya dengan sengaja, sehingga ia mengetahui apa yang dibuatnya.

3. Penyangkalan (denial)

Mekanisme pertahanan ini paling sederhana dan primitive. Penyangkalan berusaha untuk melindungi diri sendiri terhadap kenyataan yang tidak menyenangkan. Hal ini dilakukan dengan cara melarikan diri dari kenyataan atau kesibukan dengan hal-hal lain. Penghindaran penyangkalan aspek yang menyakitkan dari kenyataan dengan menghilangkan data sensoris. Penyangkalan dapat digunakan dalam keadaan normal maupun patologis.⁴

Sebagai contoh, mereka tidak mau mengerti bahwa dirinya berpenyakit yang berbahaya, menutup mata karena tidak mau melihat sesuatu yang ngeri, tidak mau memikirkan tentang kematian, tidak mau menerima anaknya yang terbelakang dan sebagainya.^1,2

4. Proyeksi

Impuls internal yang tidak dapat diterima dan yang dihasilkannya adalah dirasakan dan ditanggapi seakan-akan berasal dari luar diri. Pada tingkat psikotik, hal ini mengambil bentuk waham yang jelas tentang kenyataan eksternal,  biasanya waham kejar, dan termasuk persepsi persaan diri sendiri dalam orang lain dan tindakan selanjutnya terhadap persepsi (waham paranoid psikotok). Impuls mungkin berasal dari id atau superego (tuduhan halusinasi) tetapi dapat mengalami tranformasi dalam proses. Jadi menurut analisis Freud tentang proyeksi paranoid, impuls libido, homoseksual dirubah menjadi rasa benci dan selanjutnya diproyeksikan kepada sasaran impuls homoseksual yang tidak dapat diterima.⁴ Proyeksi merupakan usaha untuk menyalahkan orang lain mengenai kegagalannya, kesulitannya atau keinginan yang tidak baik. Misalnya presentasi olah raga yang kurang baik dengan alasan sedang sakit flu atau tidak naik kelas karena gurunya sentiment. Mekanisme proyeksi ini digunakan oleh pasien yang menyebabkan gejala waham atau pasien paranoid.

5. Sublimasi

Sublimasi merupakan dorongan kehendak atau cita-cita yang yang tak dapat diterima oleh norma-norma di masyarakat lalu disalurkan menjadi bentuk lain yang lebih dapat diterima bahkan ada yang mengagumi.² Orang yang mempunyai dorongan kuat untuk berkelahi disalurkan dalam olah raga keras misalnya bertinju. Dokter yang agresif disalurkan menjadi dokter ahli bedah, mengisap permen sebagai sublimasi kenikmatan menghisap ibu jari.⁵

6. Reaksi Formasi

Reaksi formasi atau penyusunan reaksi mencegah keinginan yang berbahaya baik yang diekspresikan dengan cara melebih-lebihkan sikap dan prilaku yang berlawanan dan menggunakannya sebagai rintangan untuk dilakukannya. Misalnya seorang anak yang iri hati terhadap adiknya, ia memperlihatkan sikap yang sebaliknya, yaitu sangat menyayangi secara berlebihan. Contoh lain seorang yang secara fanatik melarang perjudian dan kejahatan lain dengan maksud agar dapat menekan kecendrungan dirinya sendiri ke arah itu.

7. Introyeksi

Introyeksi akan terjadi bila seseorang menerima dan memasukkan ke dalam penderiannya berbagai aspek keadaan yang akan mengancamnya. Hal ini dimulai sejak kecil, pada waktu seseorang anak belajar mematuhi dan menerima serta kan menjadi milikinya beberapa nilai serta peraturan masyarakat. Lalu ia dapat mengendalikan prilakunya dan dapat mencegah pelanggaran serta hukuman sebagai akibatnya. Dalam pemerintahan dan kekuasaan yang otoriter maka banyak orang mengintroyeksikan nilai-nilai kepercayaan baru sebagai perlindungan terhadap perilaku yang dapat menyusahkan mereka.

8. Pengelakan atau salah pindah (Displacement)

Terjadi apabila kebencian terhadap seseorang dicurahkan atau “dielakkan” kepada orang atau obyek lain yang kurang membahayakan. Seseorang yang dimarahi oleh atasannya  dielakkan atau dicurahkan kepada istri, anaknya atau pembantunya. Kritik yang distruktif dan desus-desus (gossip) sebagai pembalas dendam merupakan cara yang terselubung dalam menyatakan perasaan permusuhan.

9. Rasionalisasi

Rasionalisasi merupakan upaya untuk membuktikan bahwa prilakunya itu masuk akal (rasional) dan dapat disetujui oleh dirinya sendiri dan masyarakat. Contohnya membatalkan pertandingan olah raga dengan alasan sakit dan akan ada ujian, padahal iya takut kalah. Melakukan korupsi dengan alasan gaji tidak cukup.

10. Simbolisasi

Simbolisasi merupakan suatu mekanisme apabila suatu ide atau obyek digunakan untuk mewakili ide atau obyek lain, sehingga sering dinyatakan bahwa simbolisme merupakan bahasa dari alam tak sadar. Menulis dengan tinta merah merupakan symbol dari kemarahan. Demikian pula warna pakaian, cara bicara, cara berjalan, tulisan dan sebagainya merupakan simbol-simbol yang tak disadarai oleh orang yang bersangkutan.

11. Konversi

Konversi merupakan proses psikologi dengan menggunakan mekanisme represi, identifikasi, penyangkalan, pengelakan dan simbolis. Suatu konflik yang berakibat penderitaan afek akan dikonversikan menjadi terhambatannya fungsi motorik atau sensorik dalam upayanya menetralisasikan pelepasan afek. Dengan paralisis atau dengan gangguan sensorik, maka konflik dielakkan dan afek ditekan. Hambatan fungsi merupakan symbol dari keinginan yang ditekan. Seringkali konversi memiliki gejala atas dasar identifikasi.

12. Identifikasi

Identifikasi merupakan upaya untuk menambah rasa percaya diri dengan menyamakan diri dengan orang lain atau institusi yang mempunyai nama. Misalnya seseorang yang meniru gaya orang yang terkenal atau mengidentifikasikan dirinya dengan jawatannya atau daerahnya yang maju.

13. Regresi

Regresi merupakan upaya untuk mundur ke tingkat perkembangan yang lebih rendah dengan respons yang kurang matang dan biasanya dengan aspirasi yang kurang. Contohnya ; anak yang sudah besar mengompol atau mengisap jarinya atau marah-marah seperti anak kecil agar keinginannya dipenuhi.

14. Kompensasi

Kompensasi merupakan upaya untuk menutupi kelemahan dengan menonjolkan sifat yang diinginkan atau pemuasan secara frustasi dalam bidang lain. Kompensasi ini dirangsang oleh suatu masyarakat yang bersaing. Karena itu yang bersangkutan sering membandingkan dirinya dengan orang lain. Misalnya karena kurang mampu dalam pelajaran di sekolah dikompensasiakan dalam juara olah raga atau sering berkelahi agar ditakuti.⁷

15. Pelepasan (Undoing)

Pelepasan merupakan upaya untuk menembus sehingga dengan demikian meniadakan keinginan atau tindakan yang tidak bermoral. Contohnya, misalnya seorang pedagang yang kurang sesuai dengan etika dalam berdagang akan memberikan sumbangan sumbangan besar untuk usaha social.

16. Penyekatan Emosional (Emotional Insulation)

Penyekatan emosional akan terjadi apabila seseorang mempunyai tingkat keterlibatan emosionalnya dalam keadaan yang dapat menimbulkan kekecewaan atau yang menyakitkan. Sebagai contoh, melindungi diri terhadap kekecewaan dan penderitaan dengan cara menyerah dan menjadi orang yang menerima secara pasif apa saja yang terjadi dalam kehidupan.

17. Isolasi (Intelektualisasi dan disosiasi)

Isolisasi merupakan bentuk penyekatan emosional. Misalnya bila orang yang kematian keluarganya maka kesedihan akan dikurangi dengan mengatakan “sudah nasibnya” atau “sekarang sudah tidak menderita lagi”  dan sambil tersenyum.

18. Pemeranan (Acting out)

Pemeran mempunyai sifat yaitu dapat mengurangi kecemasan yang dibangkitkan oleh berbagai keinginan yang terlarang dengan membiarkan ekspresinya dan melakukannya. Dalam keadaan biasa, hal ini tidak dilakukan. Kecuali bila orang tersebut lemah dalam pengendalian kesusilaannya. Dengan melakukan perbuatan tersebut, maka akan dirasakan sebagai meringankan agar hal tersebut cepat selesai.⁷

KESIMPULAN

Mekanisme pertahanan yang terdiri dari bermacam-macam cara dan seperti diketahui manusia merupakan mahluk yang tertinggi tingkat perkembangannya sehingga suatu pendektan terhadap manusia harus menyangkut semua unsure baik organik, psikologik dan social. Hal ini dinamakan pendektan holistic.

Semua mekanisme pertahanan ini bermaksud untuk mempertahankan keutuhan pribadi dan digunakan dalam berbagai tingkat dengan bermacam-macam cara.

Mekanisme pertahanan dapat diangggap normal dan diperlukan atau diinginkan, kecuali bila digunakan secara sangat berlebihan sehingga mengorbankan efisiensi penyesuaian diri dan kebahagiaan individu dan kelompok.

Perlu diwaspadai bahwa dengan hanya mengamati satu macam tindakan belum berarti bahwa perilaku tersebut sudah merupakan suatu jenis pembelaan ego. Sebagai contoh, bila seorang terlampau sering memberikan sumbangan sudah berarti pelepasan atau tebusan. Tindakan tersebut perlu dipertimbangan juga kepribadian orang tersebut dan memotivasinya.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Maramis, W. F. : catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Airlangga University Press; Surabaya, 1980 p 37-38, 65-84

2.      Hatta Kusumawati, Dra. M.Pd SEKILAS TENTANG TEORI KEPRIBADIAN SIGMUD FREUD DAN APLIKASINYA DALAM PROSES BIMBINGAN diunduh dari http://www.acehinstitute.org/opini_kusumawati_soal_simund_freud.html tanggal 9 Juli 2009

3.      Mekanisme pertahanan ego diunduh dari http://id.wikipedia.org/wiki/Mekanisme_pertahanan_ego tanggal 9 Juli 2009

4.      Kaplan, H.I Sadock, B.J., Grebb, J.A : Synopsis of Psychiatry, “Bahavioral Sciences Clinical Psychiatry”, seventh edition. Wiliiam and Willkins; England, 1994, p.369-378.

5.      Mekanisme pertahanan diri diunduh dari http://rizkyp13.multiply.com/journal/item/71/Mekanisme_pertahanan_Diri_tanggal 9 Juli 2009

6.      Sistem pertahanan ego http://psikologiupi.blogspot.com /2008/09/system-pertahanan-ego-yang-wajib-di.html tanggal 9 juli 2009

7.      Pertahanan ego diunduh dari http://trescent .wordpress.com/2007/08/15/pertahanan-ego/ tanggal 9 Juli 2009

]]> http://yumizone.wordpress.com/2009/08/06/the-mechanisms-of-defense-mekanisme-pertahanan/feed/ 5 yumizone http://yumizone.wordpress.com/2009/07/28/glomerulonefritis-akut-gna/ http://yumizone.wordpress.com/2009/07/28/glomerulonefritis-akut-gna/#comments Tue, 28 Jul 2009 11:57:49 +0000 yumizone http://yumizone.wordpress.com/?p=510 ]]> BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.¹

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.²

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).³

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.³

1.2.   TUJUAN PENULISAN

Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.   ANATOMI GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .⁴

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.¹

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.¹

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.¹

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

Fungsi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.³

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi

• Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.
• Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H⁺ dan membentuk kembali HCO₃ˉ
• Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
• Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

• Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
• Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
• Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
• Degradasi insulin.
• Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.³

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.³

2.1.2.   Sistem glomerulus normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. ⁵

Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks.
2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. ¹

Gambar 3. Bagian-bagian nefron ⁶

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.^1,2

Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :

1. Lamina dense yang padat (ditengah)

2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel

3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel ¹

Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.¹

Gambar 4. Kapiler gomerulus normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.¹

gambar 5. anatomi sistem ginjal ⁶

2.2.   FISIOLOGI

2.2.1. Filtarasi glomerulus

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti  ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.^1,2

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.¹

SN GFR = Kf.(∆P-∆π)

= Kf.P.uf

Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.

Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :
-       tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)

-               tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)

-               tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)

-               tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.¹

Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut:

Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun          = 0,33

LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun           = 0,45

Kretinin serum (mg/dl)                                      1 – 12 tahun                 = 0,55

2.3.  GLOMERULONEFRITIS AKUT

2.3.1.    DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus  (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.⁷

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.³

2.3.2.  ETIOLOGI

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%..^3,7

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.⁴

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:

1. Bakteri  :    streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

2. Virus    :    hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl

3.   Parasit      : malaria dan toksoplasma ^1,8

2.3.2.1.   Streptokokus

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes ^9,10

S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

a.     Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini  menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.⁹

1. Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.⁹

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus ¹⁰

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.⁹

2.3.3.   Patofisiologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.²

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.¹¹

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.^12,13

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.⁷

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.⁷

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.^12,13

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.^1,2

Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.⁴

2.3.4.   Prevalensi

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.^3,7,8,11

2.3.5.   Gejala Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.^1,2,7,8

Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria ¹⁴

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.^1,4,7

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. ^1,2

2.3.6.   Gambaran Laboratorium

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.^1,4,7

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.^2,12

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. ^1,3,7

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.¹

2.3.7.   Gambaran patologi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20×

Keterangan gambar :

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN

Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40×

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence”

2.3.8.   Diagnosis

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis  akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.^1,2,7,12

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.^1,2,7,12

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya  cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria  masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik  yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. ^1,2

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.^1,2,7

2.3.9.   Diagnosis Banding

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :

1.   nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

2. MPGN (tipe I dan II)

Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.

3. lupus nefritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

4. Glomerulonefritis kronis

Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

2.3.10.    Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).
2. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.^1,4,11

2.3.11.   Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.^1,3,4,7

2.3.13.   Perjalanan Penyakit Dan Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.^1,12

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik^{. 1,4,12}

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis  kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.^1,4,12

BAB III

KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.

GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi². tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.

Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta.
3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
4. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8^th, 2009.
5. http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8^th, 2009.
6. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta.
7. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html. Accessed April 8^th, 2009.
8. http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8^th, 2009.
9. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed April 8^th, 2009.
10. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.html. Accessed April 8^th, 2009.
11. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed April 8^th, 2009.
12. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html. Accessed April 8^th, 2009.
13. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG. Accessed April 8^th, 2009.

PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai Negara di seluruh dunia. Asma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktivitas, akan tetapi dapat bersifat menetap dan mengganggu aktivitas bahkan kegiatan harian. Produktivitas menurun akibat bolos kerja atau sekolah dan dapat menimbulkan kecacatan sehingga menambah penurunan produktivitas serta menurunkan kualitas hidup.^2,3

Istilah asma berasal dari bahasa Yunani asthma yang berarti “sengal-sengal”. Dalam pengertian klinik, asma dapat kita artikan sebagai batuk yang disertai sesak napas berulang dengan atau tanpa disertai mengi. ⁴

Penyebab asma dapat berasal dari gangguan pada saluran pernapasan yang kita kenal sebagai asma bronkial dan bisa juga berasal dari jantung yang kita kenal sebagai asma jantung. Istilah bronkial sendiri merujuk pada bronkus. Istilah tersebut berasal dari bahasa Inggris, “bronchial.” Dengan demikian, asma bronkial dapat dipahami sebagai asma yang penyebabnya berkaitan dengan bronkus. ²

Pada penderita asma bronkial terjadi penyempitan bronkus secara berulang-ulang. Di antara masa serangan tersebut, terdapat fungsi dimana fungsi ventilasi paru mendekati keadaan normal. ¹

Serangan asma dapat berupa serangan sesak napas ekspiratoir yang paroksismal, berulang-ulang dengan mengi (“wheezing”) dan batuk yang disebabkan oleh konstriksi atau spasme otot bronkus, inflamasi mukosa bronkus dan produksi lendir kental yang berlebihan. ³

Asma merupakan penyakit familiar yang diturunkan secara poligenik dan multifaktorial. Telah ditemukan hubungan antara asma dan lokus histokompatibiltas (HLA) dan tanda genetik pada molekul imunoglobulin G (IgG). ⁴

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. ²

Secara khas, sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah itu, pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. Namun demikian, ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu setiap harinya. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang lebih serius lagi, dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui, serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian. ⁴

Etiologi

Dari sudut etiologik, asma merupakan penyakit heterogenosa. Klasifikasi asma dibuat berdasarkan rangsangan utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan dengan episode akut. Berdasarkan stimuli yang menyebabkan asma, dua kategori timbal balik dapat dipisahkan : ²

1. Asma ekstrinsik imunologik

Ditemukan kurang dari 10% dari semua kasus. Biasanya terlihat pada anak-anak, umumnya tidak berat dan lebih mudah ditangani daripada bentuk intrinsik. Kebanyakan penderita adalah atopik dan mempunyai riwayat keluarga yang jelas dari semua bentuk alergi dan mungkin asma bronkial.

1. Asma intrinsik imunologik

Dapat terjadi pada segala usia dan ada kecenderungan untuk lebih sering kambuh dan berat. Lebih sering berkembang ke status asmatikus.

Banyak penderita mempunyai kedua bentuk asma diatas. Penting untuk ditekankan bahwa perbedaan ini sering hanya merupakan perkiraan saja dan jawaban terhadap subklasifikasi yang diberikan biasanya dapat dibangkitkan oleh lebih dari satu jenis rangsangan. Dengan mengingat hal ini, dapat diperoleh dua kelompok besar, yaitu alergi dan idiosinkrasi. ⁵

Asma alergik seringkali disertai dengan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai penyakit alergi, seperti rinitis, urtikaria dan ekzema. Reaksi kulit wheal and flare yang positif terhadap penyuntikan intradermal ekstrak antigen yang terbawa udara, peningkatan kadar IgE dalam serum dan respons positif terhadap tes provokasi yang meliputi inhalasi antigen spesifik. ¹

Idiosinkrasi disebut sebagai bagian dari populasi pasien asma yang akan memperlihatkan riwayat alergi pribadi atau keluarga negative, uji kulit negatif, dan kadar IgE serum normal. Oleh sebab itu tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme imunologik yang sudah jelas. Banyak pasien kelompok ini akan menderita kompleks gejala yang khusus berdasarkan gangguan saluran napas bagian atas. Gejala awal mungkin hanya berupa gejala flu biasa, tetapi setelah beberapa hari pasien mulai mengalami mengi paroksismal dan dispnea yang dapat berlangsung selama berhari-hari samapai berbulan-bulan. ³

Faktor risiko

Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan. Interaksi faktor genetik atau pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan : ⁴

• Pajanan limgkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma
• Baik faktor lingkungan maupun faktor pejamu atau genetik masing-masing meningkatkan risiko asma

Disini faktor pejamu termasuk predisposisi yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopik), hiperreaktivitas bronkus, jenis kelamin dan ras. Fenotip yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperreaktivitas bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya.

Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status ekonomi dan besarnya keluarga. Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan sebagai penyebab utama asma dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala. ²

Epidemiologi

Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4–5% populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun. ³

Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5,6%. Tahun 1995, prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1.000 penduduk, dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1.000 penduduk. ²

Kira-kira 2–20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak di Indonesia, namun diperkirakan berkisar antara 5–10%. Dilaporkan di beberapa negara angka kejadian asma meningkat, misalnya di Jepang. Australia dan Taiwan. Di poliklinik Subbagian Paru Anak FKUI-RSCM Jakarta, lebih dari 50% kunjungan merupakan penderita asma. Jumlah kunjungan di poliklinik Subbagian Paru Anak berkisar antara 12.000–13.000 atau rata-rata 12.324 kunjungan pertahun. Pada tahun 1985 yang perlu mendapat perawatan karena serangan asma yang berat ada 5 anak, 2 anak di antaranya adalah pasien poliklinik paru. Sedang yang lainnya dikirim oleh dokter luar. Tahun 1986 hanya terdapat 1 anak dan pada tahun 1987 terdapat 1 anak yang dirawat karena serangan asma yang berat. ³

Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hiperreaktivitas bronkus 2,4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru adalah 0,7%. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), didapatkan hasil dari 402 kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13,8 ± 0,8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma), 6,2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala klasik. Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta pusat pada 1995–1996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS, ISAAC dan Robertson, serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak. Seluruhnya 1.296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan, didapatkan 14,7% dengan riwayat asma dan 5,8% dengan recent asthma. Tahun 2001, Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur, sebanyak 2.234 anak usia 13–14 tahun melalui kuisioner ISAAC, pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8,9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11,5%. ¹

Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS, yaitu proyek pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine, New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator. Seluruhnya 6662 responden usia 13 – 70 tahun (rata-rata 35,6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7,7 % dengan rincian laki-laki 9,2 % dan perempuan 6,6 %.¹

Patogenesis

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan, terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin. ²

1. Inflamasi akut

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus, iritan, alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.

• Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik

Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10–15 menit. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien, prostaglandin dan platelet activating  factor yang menyebabkan kontraksi otot polos, sekresi mukus dan vasodilatasi. Reaksi tersebut dapat hilang segera, baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini.

• Reaksi fase lambat dan lama

Reaksi ini timbul antara 6–9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel CD4+, netrofil dan makrofag. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE, biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4–8 jam setelah rangsangan. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. Leukotrien, prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat, kortikosteroid, dan ketotifen sebelumnya.

1. Inflamasi kronik

Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi, seperti limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblas dan otot polos bronkus. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast, basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. Diduga, ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini.

• Airway remodeling

Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstitial, fibrogenic growth factor, protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus. Perubahan struktur yang terjadi : ²

1. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas.
2. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
3. Penebalan membran retikular basal
4. Pembuluh darah meningkat
5. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
6. Perubahan struktur parenkim
7. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis

Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas, masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut.

bals T, eosinofil, makrofag, sel mast selisekitar bronkus. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi iator ini menyeba

Patologi Anatomi

Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus penyumbat dalam bronki, (2) Inflasi paru yang berlebihan, tetapi bukan emfisema yang nyata, dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus, yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen, maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai. ⁴

Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus, bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. Daerah-daerah yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan, ditambah dengan edema subepitel. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak, terutama eosinofil terdapat pada mukosa yang edema. Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel yang lepas dan sekret protein yang membentuk spiral Curschmann, (2) Eosinofil yang padat dengan kristal Charcot-Leyden, (3) kristal Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil, dan (4) Debris seluler. Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi kea rah bronkitis. ²

Patofisiologi

Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos, kongesti pembuluh darah, edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas, penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan aliran udara, hiperinflasi paru dan toraks, peningkatan kerja bernapas, perubahan fungsi otot-otot pernapasan, perubahan rekoil elastik (elastic recoil), penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan gas darah arteri. Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas, sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada elektrokardiografi. Seorang pasien yang dirawat, kapasitas vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan, sementara rata-rata aliran mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. Untuk mengimbangi perubahan mekanik, udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah besar. ¹

Gambaran klinik

Gejala asma terdiri dari trias dispnea, batuk dan mengi. Pada bentuk yang paling khas, asma merupakan penyakit episodik dan keseluruhan tiga gejala tersebut dapat timbul bersama-sama. Berhentinya episode asma kerapkali ditandai dengan batuk yang menghasilkan lendir atu mukus yang lengket seperti benang yang liat dan kerapkali berbentuk silinder dari saluran napas bagian distal (Spiral Churschmann) serta memperlihatkan sel eosinofil serta kristal Charcot-leyden jika dilihat dengan mikroskop. Berbagai pembagian asma pada anak telah banyak dikemukakan. Pembagian asma menurut Phelan dkk (1983) adalah sebagai berikut : ³

1. Asma episodik jarang

Golongan ini merupakan 70–75% dari populasi asma anak. Biasanya terdapat pada anak umur 3–6 tahun. Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus saluran napas atas. Banyaknya serangan 3–4 kali dalam satu tahun. Lamanya serangan paling lama hanya beberapa hari saja dan jarang merupakan serangan yang berat. Gejala-gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi dapat berlangsung sekitar 3–4 hari dan batuknya dapat berlangsung 10–14 hari. Waktu remisinya bermingu-minggu sampai berbulan-bulan. Manifestasi alergi lainnya misalnya eksim jarang didapatkan. Tumbuh kembang anak biasanya baik. Di luar serangan tidak ditemukan kelainan lain.

1. Asma episodik sering

Golongan ini merupakan 28% dari populasi asma anak. Pada dua pertiga golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Pada permulaan, serangan berhubungan dengan infeksi saluran pernapasan atas. Pada umur 5–6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkannya dengan perubahan udara, adanya alergen, aktivitas fisik dan stress. Banyaknya serangan 3−4 kali dalam satu tahun dan tiap kali serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. Frekuensi serangan paling banyak pada umur 8−13 tahun. Pada golongan lanjut kadang-kadang sukar dibedakan dengan golongan asma kronik atau persisten. Umumnya gejala paling buruk terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang dapat mengganggu tidur.

Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung pada frekuensi serangan. Jika waktu serangan lebih dari 1−2 minggu, biasanya tidak ditemukan kelainan fisik. Hay fever dan eksim dapat ditemukan pada golongan ini. Pada golongan ini jarang ditemukan gangguan pertumbuhan.

1. Asma kronik atau persisten

Pada 25% anak serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan, 75% sebelum umur 3 tahun. Pada 50% anak terdapat mengi yang lama pada 2 tahun pertama dan pada 50% sisanya serangan episodik. Pada umur 5−6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran napas yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi setiap hari. Dari waktu ke waktu terjadi serangan yang berat dan memerlukan perawatan di rumah sakit. Obstruksi jalan napas mencapai puncaknya pada umur 8–14 tahun.

Pada umur dewasa muda 50% dari golongan ini tetap menderita asma persisten atau sering. Jarang yang betul-betul bebas mengi  pada umur dewasa muda. Pada pemeriksaan fisik dapat terjadi perubahan bentuk toraks seperti dada burung (pigeon chest), dada tong (barrel chest) dan terdapat sulkus Harrison. Pada golongan ini dapat terjadi gangguan pertumbuhan, yaitu bertubuh kecil. Kemampuan aktivitas fisiknya sangat berkurang, sering tidak dapat melakukan kegiatan olahraga dan kegiatan biasa lainnya. Sebagian kecil ada juga yang mengalami gangguan psikososial.

• Varian bentuk Asma

Disamping tiga golongan besar tersebut diatas terdapat bentuk asma yang tidak dapat begitu saja dimasukkan ke dalamnya. ²

1. Asma episodik berat atau berulang

Dapat terjadi pada semua umur, biasanya pada anak kecil dan umur prasekolah. Serangan biasanya berat dan sering memerlukan perawatan di rumah sakit. Biasanya berhubungan dengan infeksi saluran napas. Di luar serangan biasanya normal dan tanda-tanda alergi tidak menonjol. Serangan biasanya hilang pada umur 5−6 tahun. Tidak terdapat obstruksi saluran napas yang persisten.

1. Asma persisten

Mengi yang persisten dengan takipnea untuk beberapa hari atau beberapa minggu. Keadaan mengi yang persisten ini kemungkinan besar berhubungan dengan kecilnya saluran napas pada anak golongan umur ini. Terjadi pada beberapa anak umur 3−12 bulan. Mengi biasanya terdengar jelas jika anak sedang aktif. Keadaan umum anak dan tumbuh kembang biasanya tetap baik, bahkan beberapa anak menjadi gemuk sehingga ada istilah “fat happy wheezer”. Gambaran rontgen paru biasanya normal. Gejala obstruksi saluran napas disebabkan oleh edema mukosa dan hipersekresi  daripada spasme otot bronkusnya.

1. Asma hipersekresi

Biasanya terdapat pada anak kecil dan permulaan umur sekolah. Gambaran utama serangan adalah batuk, suara napas berderak dan mengi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ronkhi basah kasar dab ronkhi kering..

1. Asma karena beban fisik

Serangan asma setelah melakukan kegiatan fisik sering dijumpai pada asma episodik sering dan pada asma kronik persisten. Disamping itu terdapat golongan asma yang manifestasi klinisnya baru timbul setelah ada beban fisik yang bertambah. Biasanya pada anak besar dan akil baliq.

1. Asma dengan alergen atau sensitivitas spesifik

Pada kebanyakan asma anak, biasanya terdapat banyak faktor yang dapat mencetuskan serangan asma, tetapi pada anak yang serangan asmanya baru timbul segera setelah terkena alergen, misalnya bulu binatang, minum aspirin, zat warna tartrazine, makan makanan atau minum minuman yang mengandung zat pengawet..

1. Batuk malam

Banyak terdapat pada semua golongan asma. Batuk terjadi karena inflamasi mukosa, edema dan produksi mukus yang banyak. Bila gejala menginya tidak jelas sering salah didiagnosis, yaitu pada golongan asma anak yang berumur 2−6 tahun dengan gejala utama serangan batuk malam yang keras dan kering. Batuk biasanya terjadi pada jam 1−4 pagi. Pada golongan ini sering didapatkan tanda adanya alergi pada anak dan keluarganya.

1. Asma yang memburuk pada pagi hari

Golongan yang gejalanya paling buruk jam 1−4 pagi. Keadaan demikian dapat terjadi secara teratur atau intermitten. Keadaan ini diduga berhubungan dengan irama diurnal caliber saluran napas, yang pada golongan ini sangat menonjol.

• Gejala klinis

Serangan akut yang spesifik jarang dilihat sebelum anak berumur 2 tahun. Secara klinis asma dibagi dalam 3 stadium, yaitu : ¹

1. Stadium I

Disaat terjadi edema dinding bronkus, batuk paroksismal karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kering dan terkumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk.

1. Stadium II

Sekresi bronkus bertambah banyak dan timbul batuk berdahak jernih berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai berusaha bernapas lebih dalam. Ekspirasi memanjang dan terdengar mengi. Tampak otot napas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi suprasternal, epigastrium dan mungkin sela iga. Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat, sianosis sekitar mulut. Toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernapasan abdominal, retraksi suprasternal dan interkostal.

1. Stadium III

Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat, aliran udara sangat sedikit sehingga suara napas hampir tidak terdengar. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Batuk seperti ditekan. Pernapasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi napas yang mendadak meninggi

Diagnosis

Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia, disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. ⁴

• Riwayat penyakit atau gejala : ¹

1. Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
2. Gejala berupa batuk berdahak, sesak napas, rasa berat di dada.
3. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari.
4. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu.
5. Responsif terhadap pemberian bronkodilator.

• Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit

1. Riwayat keluarga (atopi).
2. Riwayat alergi/atopi.
3. Penyakit lain yang memberatkan.
4. Perkembangan penyakit dan pengobatan.

Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang, terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur, disertai sesak, tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. Pada anak yang demikian, yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. ⁵

Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator, sangat mungkin merupakan bentuk asma. ¹

• Pemeriksaan fisik
  • Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan.
  • Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, disertai batuk-batuk paroksismal, kadang-kadang terdengar suara mengi, ekspirasi memanjang, terlihat retraksi daerah supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous, bongkok ke depan, sela iga melebar, diameter anteroposterior toraks bertambah.
  • Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks, terutama bagian bawah posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil.
  • Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras, pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak.
  • Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas.
  • Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan, karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya.

• Uji faal paru

Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : ⁵

1. Derajat obstruksi bronkus
2. Menilai hasil provokasi bronkus
3. Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit.

Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR, FEV1, PVC, FEV1/FVC. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana, sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. Volume kapasitas paksa (FVC), aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan, walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis, akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC), isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan :

1. Histamin
2. Metakolin
3. Beban lari
4. Udara dingin
5. Uap air
6. Alergen

Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1, 2 dan 3. Hiperreaktivitas positif bila PEFR, FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan.

ru yang penting pada asma adalah PEFR,FEV1PVCFEV1/FVCulut. Toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta b

• Foto rontgen toraks

Tampak corakan paru yang meningkat. Atelektasis juga sering ditemukan. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol.

• Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin

Pemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear.

• Uji kulit alergi dan imunologi

1. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum.
2. Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick test. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. Untuk menentukan hal itu, sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat, yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Reaksi uji kulit alergi  dapat ditekan dengan pemberian antihistamin
3. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi.

Diagnosis banding asma pada anak : ³

• Pada bayi adanya benda asing di saluran napas dan esophagus atau kelenjar timus yang menekan trakea.
• Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik.
• Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus.
• Tuberkulosis kelenjar limfe di daerah trakeobronkial
• Bronkitis. Tidak ditemukan eosinofilia, suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. Bila sering berulang dan kronik biasanya disebabkan oleh asma.
• Bronkiolitis akut, biasanya mengenai anak di bawah umur 2 tahun dan terbanyak di bawah umur 6 bulan dan jarang berulang.
• Asma kardial. Sangat jarang pada anak. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tanda-tanda kelainan jantung.

Asma pada bayi dan anak kecil sering didiagnosis sebagai bronkitis asmatika, wheezy cold, bronkitis dengan mengi, bronkiolitis berulang dan lain-lainnya.

Klasifikasi

Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang, semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. ³

Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis

Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan, dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru, oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. ⁴

Tabel klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan

Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian

Pengobatan

Pasien asma dapat berada dalam keadaan tenang, tetapi dapat juga dalam keadaan serangan. Serangan asma dapat ringan, sedang dan berat. Bahkan dapat jatuh dalam keadaan status asmatikus, yakni serangan asma yang berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat biasa yang dapat mengatasi serangan tersebut. ¹

Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri dari pengontrol dan pelega. ¹

1. Pengontrol (controller)

Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah. Yang termasuk obat pengotrol :

• Kortikosteroid inhalasi
• Kortikosteroid sistemik
• Sodium kromoglikat
• Nedokromil sodium
• Metilsantin
• Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
• Agonis beta-2 kerja lama, oral
• Leukotrien modifier
• Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) kasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan ke

1. Pelega (reliever)

sien asma dapat berada dalam keadaan tenang, tetapi dapat juga dalam keadaan serangan. Serangan asma dapat ringan, sedang, berPrinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut, seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas. Termasuk pelega adalah :

• Agonis beta-2 kerja singkat
• Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).
• Antikolinergik
• Aminofilin
• Adrenalin

Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara, yaitu inhalasi, oral dan parenteral (subkutan, intramuskular dan intravena). Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah :

1. Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas
2. Efek sistemik minimal atau dihindarkan
3. Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorbsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada oral.

• Serangan asma dan penanggulangannya
  • Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol, bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan.
  • Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang kerjanya cepat, misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin.
  • Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid dan bronkodilator. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1–2 liter/menit.
  • Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu teofilin intravena, oksigen dan koreksi keseimbangan cairan, asam-basa dan elektrolit. Bila upaya-upaya tersebut gagal atau diduga akan gagal, keadaan jiwa anak mungkin terancam, berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status asmatikus.
• Penanggulangan status asmatikus.⁴

1. Pemberian oksigen dilanjutkan 4–6 liter/menit.
2. Periksa gas darah dan pasang IVFD cairan 3:1 (glukosa 10% : NaCl 0,9% ditambah KCl 5 Meq/kolf. Koreksi keseimbangan cairan, asam-basa dan elektrolit.
3. Pemberian teofilin dilanjutkan, dengan :

• memonitor kadar teofilin darah
• Pantau tanda-tanda keracunan teofilin
• Bila tidak ada tanda-tanda keracunan teofilin dan keadaan serangan asmanya belum membaik, mungkin perlu tambahan dosis teofilin.

1. Kortikosteroid yang sudah diberikan diteruskan pemberiannya, bila belum harus diberikan. Kortikosteroid diberikan intravena, karena sangat diperlukan untuk mempercepat hilangnya udem dan mengembalikan sensitivitas terhadap bronkodilator.
2. Usaha pengenceran lendir dengan obat mukolitik perlu dipertimbangkan karena biasanya pada keadaan seperti ini terdapat banyak lender dan lengket di seluruh cabang-cabang bronkus.
3. Periksa EKG dan roentgen foto toraks.

Pantau tanda-tanda vital, bila terdapat tanda-tanda gagal napas yang mengancam perlu bantuan pernapasan, bila perlu dirawat di unit perawatan intensif.

Apabila serangan asma baru pada stadium prodromal, maka penggunaan bronkodilator secepat-cepatnya dan dengan cara yang tepat dengan dosis yang cukup memadai dapat menggagalkan serangan asma akut (lewis dan farrel, 1985). ²

Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya, disamping dipakai untuk mengobati serangan asma juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi serangan  asma. Dianjurkan memakai beta-2 selektif. Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah dan penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya. Simpatomimetik sering dikombinasikan dengan dengan teofilin peroral. Dengan dosis tengah, efek bronkodilatasinya bersifat aditif sedangkan efek sampingnya lebih sedikit. Pada penggunaan jangka panjang, misalnya asma kronik atau persisten, teofilin obat tunggal atau kombinasi dengan simpatomimetik merupakan obat yang harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam rangka mencegah kambuhnya serangan asma. ²

Kortikosteroid merupakan obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai. Dosis prednison 1–2 mg/kgBB/hari, biasanya tidaj memberikan efek samping. Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada waktu serangan asma dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di rumah sakit tidak diperlukan. Anak yang telah mendapat terapi kortikosteroid lama dengan dosis rumatan, bila mendapat serangan asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. Pada asma yang persisten atau kronik, pemberian kortikosteroid mungkin diperlukan.. Jika terpaksa menggunakan kortikostreroid jangka panjang harus diberikan secara inhalasi. Pada bayi dan anak kecil serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi bronkus daripada bronkospasme. Pemberian kortikosteroid mungkin sangat berguna. ³

Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi, salah satu kerjanya adalah mencegah degranulasi sel mast merupakan onat untuk mencegah serangan asma, terutama bila diberikan secara teratur (Bernstein, 1981). Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah asma yang diinduksi aktivitas fisik Pada asma ringan dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin, efek samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977, Furukawa dkk 1984). ³

Obat pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara oral 1–2 kali/hari. Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2 kali/hari. ⁴

Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin (Lichtenstein 1978). Tetapi tindakan ini yang salah satu tugasnya membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan bila tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan tidak memberikan hasil. ²

ena sangat diperlukan untuk mempercepat hilangnya udem dan mengembalikan sensitivitas terlin.

seranganahsa 10% : NaCl 0,9% ditambah KCl 5 Meq/kolf. Koreksi keseimbangan cairan id da

Penatalaksanaan dan pencegahan

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempetahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperresponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan, mempunyai manfaat, aman dan terjangkau. ¹

• Tujuan penatalaksanaan asma :

1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
2. mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
4. Mengupayakan aktivitas normal termasuk latihan fisik
5. Menghindari efek samping obat.
6. Mencegah terjadinya keterbatasan alran udara irreversible
7. Mencegah kematian karena asma

• Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila : ³
• Integrasi dari pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen, yaitu : ³
• Ke 7 hal tersebut di atas, juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah dan dikenal (dalam istilah) dengan “7 langkah mengatasi asma”, yaitu : ³

1. Gejala minimal (sebaiknya ridak ada), termasuk gejala malam.
2. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik
3. Kebutuhan bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan).
4. Variasi harian APE < 20%
5. Nilai APE normal atau mendekati normal
6. Efek samping obat minimal (tidak ada)
7. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat.

1. Edukasi
2. Menilai dan memonitor berat asma secara berkala
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat

1. Mengenal seluk beluk asma
2. Menentukan klasifikasi
3. Mengenali dan meghindari pencetus
4. Merencanakan pengobatan jangka panjang
5. Mengatasi serangan asma dengan tepat
6. Memeriksakan diri secara teratur
7. Menjaga kebugaran dan berolahraga

Penanggulangan serangan asma pada anak sekarang yang lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma. Pencegahan serangan asma terdiri atas : ³

• Menghindari faktor-faktor pencetus
• Obat-obatan dan terapi imunologi

Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi..

Macam-macam pencetus asma : ¹

1. Alergen

Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958, Ford 1969). Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil.

1. Infeksi

Biasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak kecil. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri, jamur dan parasit.

1. Cuaca

Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972), suhu udara, angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma.

1. Iritan

Hairspray, minyak wangi, asap rokok, cerutu dan pipa, bau tajam dari cat, SO2, dan polutan udara yang berbahaya lainnya, juga udara dingin dan air dingin.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. Fadden 1980). Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978, Zebailos dkk 1978).

1. Kegiatan jasmani

Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978, Eggleston 1980). Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani.

1. Infeksi saluran napas bagian atas

Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas, sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks.

1. Refluks gastroesofagitis

Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974).

1. Psikis

Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usaha-usaha pencegahan. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik, karena dapat memperberat serangan asma. Membatasi aktivitas anak, anak sering tidak masuk sekolah, sering bangun malam, terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma, pengeluaran uang untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir, dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya.

Serangan asma sering timbul karena kerja sama berbagai pencetus. Dengan anak pencetus alergen sering disertai pencetus non alergen yang dapat mempercepat dan memperburuk serangan asma. Pada 38% kasus William dkk (1958) Faktor pencetusnya adalah alergen dan infeksi. Diduga infeksi virus memperkuat reaksi terhadap pencetus alergenik maupun nonalergenik. ¹

Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan keluarganya, debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang sering dijumpai pada anak. Pada 76,5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta, debu rumah diduga sebagai pencetusnya. ²

Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan, dapat terjadi tidak lama setelah makan, tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya.

Anggota keluarga yang sedang menderita “flu” tidak boleh mendekati anak yang asma atau kalau dekat anak yang asma lebih-lebih bila bicara, batuk atau bersin perlu menutup mulut dan hidungnya. Hindarkan anak dari perubahan cuaca atau udara yang mendadak, lebih-lebih perubahan ke arah dingin. ⁴

Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. Jalan yang dapat ditempuh supaya anakdapat tetap beraktivitas adalah : ³

1. Menambah toleransi secara bertahap, menghindari percepatan gerak yang mendadak, Mengalihkan macam kegiatan, misalnya lari, naik ke sepeda, berenang.
2. Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar, minum air dan kemudian bila batuk-batuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali.
3. Ada beberapa anak yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga.

Komplikasi

Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah, gambaran jantung menyempit, corakan hilus kiri dan kanan bertambah. entuk dada brung dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya.rang tua. Asma sendiri mePada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison. ¹

Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan, gagak jantung, bahkan kematian. ³

Prognosis dan perjalanan klinis

Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. ¹

Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang menderitaringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma penyakit yang berat relatif berat (6 –19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 70–80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang. ¹

BAB III

KESIMPULAN

Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai Negara di seluruh dunia. Asma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktivitas, akan tetapi dapat bersifat menetap dan mengganggu aktivitas bahkan kegiatan harian. Produktivitas menurun akibat bolos kerja atau sekolah dan dapat menimbulkan kecacatan sehingga menambah penurunan produktivitas serta menurunkan kualitas hidup.

Penyebab asma dapat berasal dari gangguan pada saluran pernapasan yang kita kenal sebagai asma bronkial dan bisa juga berasal dari jantung yang kita kenal sebagai asma jantung. Istilah bronkial sendiri merujuk pada bronkus. Istilah tersebut berasal dari bahasa Inggris, “bronchial.” Dengan demikian, asma bronkial dapat dipahami sebagai asma yang penyebabnya berkaitan dengan bronkus.

Serangan asma dapat berupa serangan sesak napas ekspiratoir yang paroksismal, berulang-ulang dengan mengi (“wheezing”) dan batuk yang disebabkan oleh konstriksi atau spasme otot bronkus, inflamasi mukosa bronkus dan produksi lendir kental yang berlebihan.

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksaan di Indonesia. Balai Penerbit FKUI : Jakarta, 2004.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Cetakan Ke 7. Percetakan Infomedika : Jakarta, 2002.
3. Isselbacher. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit dalam. Edisi 13. Volume 3. Editor Edisi bahasa Indonesia : Ahmad H. Asdie. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta, 2000.
4. Robbins dkk. Buku Ajar Patologi II. Edisi 4. Alih Bahasa : Staf pengajar Laboratorium Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta, 1995.
5. http://www.klinikku.com/pustaka/medis/resp/asma.html. Diakses tanggal 25 Mei 2009

GANGGUAN MENTAL ORGANIK

A.          PENDAHULUAN

Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler, intoksifikasi obat).^1,2,3 Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia. Depresi) Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut organik dan Psikiatri dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut fungsional.¹

Didalam DSM IV diputusakan bahwa perbedaan lama antara gangguan organik dan fungsional telah ketinggalan jaman dan dikeluarkan dari tata nama. Bagian yang disebut “Gangguan Mental Organik” dalam DSM III-R sekarang disebut sebagai Delirium, Demensia, Gangguan Amnestik Gangguan Kognitif lain, dan Gangguan Mental karena suatu kondisi medis umum yang tidak dapat diklasifikasikan di tempat lain.¹

Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak Disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh⁴

PPDGJ II membedakan antara Sindroma Otak Organik dengan Gangguan Mental Organik. Sindrom Otak Organik dipakai untuk menyatakan sindrom (gejala) psikologik atau perilaku tanpa kaitan dengan etiologi. Gangguan Mental Organik dipakai untuk Sindrom Otak Organik yang etiolognnya (diduga) jelas Sindrom Otak Organik dikatakan akut atau menahun berdasarkan dapat atau tidak dapat kembalinya (reversibilitas) gangguan jaringan otak atau Sindrom Otak Organik itu dan akan berdasarkan penyebabnya, permulaan gejala atau lamanya penyakit yang menyebabkannya. Gejala utama Sindrom Otak Organik akut ialah kesadaran yang menurun (delirium )dan sesudahnya terdapat amnesia, pada Sindrom Otak Organik menahun (kronik) ialah demensia.^2,4

BAB II

PERBANDINGAN PENGGOLONGAN DIAGNOSIS
GANGGUAN MENTAL ORGANIK

Menurut PPDGJ III, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut :

l. Demensia pada penyakit Alzheimer

1.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini.

1.2.Demensia pada penvakit Alzheimer dengan onset lambat.

1.3.Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau tipe campuran.

1.4. Demensia pada penyakit Alzheimer Yang tidak tergolongkan ( YTT).

2. Demensia Vaskular

2.1.Demensia Vaskular onset akut.

2.2. Demensia multi-infark

2.3 Demensia Vaskular subkortikal.

2.4. Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal

2.5. Demensia Vaskular lainnya

2.6.  Demensia Vaskular YTT

3. Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain (YDK)

3.1. Demensia pada penyakit Pick.

3.2. Demensia pada penyakit Creutzfeldt – Jakob.

3. 3. Demensia pada penyakit huntington.

3.4. Demensia pada penyakit Parkinson.

3.5. Demensia pada penyakit human immunodeciency virus (HIV).

3.6. Demensia pada penyakit lain yang ditentukan (YDT) dan YDK

4. Demensia YTT.

Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada 1-4 sebagai berikut :

1. Tanpa gejala tambahan.

2. Gejala lain, terutama waham.

3. Gejala lain, terutama halusinasi

4. Gejala lain, terutama depresi

5. Gejala campuran lain.

5. Sindrom amnestik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya

6. Delirium bukan akibat alkohol dan psikoaktif lain nya

6.1.   Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensia

6.2.  Delirium, bertumpang tindih dengan demensia

6. 3.   Delirium lainya.

6.4    DeliriumYTT.

7. Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik.

7.1. Halusinosis organik.

7.2. Gangguan katatonik organik.

7.3. Gangguan waham organik (lir-skizofrenia)­

7.4. Gangguan suasana perasaan (mood, afektif) organik.

7.4.1. Gangguan manik organik.

7.4.2. Gangguan bipolar organik.

7.4.3. Gangguan depresif organik.

7.4.4. Gangguan afektif organik campuran.

7.5. Gangguan anxietas organik

7.6. Gangguan disosiatif organik.

7.7. Gangguan astenik organik.

7.8. Gangguan kopnitif ringan.

7.9. Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik lain YDT.

7.10. Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik YTT.

8. Gangguan keperibadian dan prilaku akibat penyakit, kerusakan dan fungsi otak

8.1.  Gangguan keperibadian organik

8.2.  Sindrom pasca-ensefalitis

8.3.  Sindrom pasca-kontusio

8.4. Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan disfungsi otak lainnya.

8.5. Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan disfungsi otak YTT.

9. Gangguan mental organik atau simtomatik YTT

Menurut Maramis, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut:

1. Demensia dan Delirium
2. Sindrom otak organik karena rudapaksa kepala.
3. Aterosklerosis otak
4. Demensia senilis
5. Demensia presenilis.
6. Demensia paralitika.
7. Sindrom otak organik karena epilepsi.
8. Sindrom otak organik karena defisiensi vitamin, gangguan metabolisme dan intoksikasi.
9. Sindrom otak organik karena tumor intra kranial.

Menurut DSM IV, klasifikasi gangguan mental organik sebagai berikut:

1. Delirium

1.1. Delirium karena kondisi medis umum.

1.2.            Delirium akibat zat.

1.3. Delirium yang tidak ditentukan (YTT)

2. Demensia.

2.1. Demensia tipe Alzheimer.

2.2. Demensia vaskular.

2.3. Demensia karena kondisi umum.

2.3.1.    Demensia karena penyakit HIV.

2.3.2.    Demensia karena penyakit trauma kepala.

2.3.3.      Demensia karena penyakit Parkinson.

2.3.4.      Demensia karena penyakit Huntington.

2.3.5.      Demensia karena penyakit Pick

2.3.6.      Demensia karena penyakit Creutzfeldt – Jakob­

2.4. Demensia menetap akibat zat

2.5. Demensia karena penyebab multipeL

2.6. Demensia yang tidak ditentukan (YTT)

3. Gangguan amnestik

3.1.Gangguan amnestik karena kondisi medis umum.

3.2 Gangguan amnestik menetap akibat zat

3.3 Gangguan amnestik yang tidak ditentukan ( YTT )

4. Gangguan kognitif yang tidak ditentukan.

BAB III

ISI

Delirium

Delirium adalah suatu sindrom dengan gejala pokok adanya gangguan kesadaran yang biasanya tampak dalam bentuk hambatan pada fungsi kognitif.^1,3

Etiologi

Delirium mempunyai berbagai macam penyebab. Semuanya mempunyai pola gejala serupa yang berhubungan dengan tingkat kesadaran dan kognitif pasien. Penyebab utama dapat berasal dari penyakit susunan saraf pusat seperti ( sebagai contoh epilepsi ), penyakit sistemik, dan intoksikasi atau reaksi.³ putus obat maupun zat toksik. Penyebab delirium terbanyak terletak di luar sistem pusat, misalnya gagal ginjal dan hati. Neurotransmiter yang dianggap berperan adalah asetilkolin, serotonin, serta glutamat Area yang terutama terkena adalah formasio retikularis.¹

Penyebab Delirium

Penyakit intrakranial

1. Epilepsi atau keadaan pasca kejang
2. Trauma otak (terutama gegar otak)
3. Infeksi (meningitis.ensetalitis).
4. Neoplasma.

1. Gangguan vaskular

Penyebab ekstrakranial

1. Obat-obatan (di telan atau putus),

Obat antikolinergik, Antikonvulsan, Obat antihipertensi, Obat antiparkinson. Obat antipsikotik, Cimetidine, Klonidine. Disulfiram, Insulin, Opiat, Fensiklidine, Fenitoin, Ranitidin, Sedatif(termasuk alkohol) dan hipnotik, Steroid.

1. Racun

Karbon monoksida, Logam berat dan racun industri lain.

1. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi)

Hipofisis, Pankreas, Adrenal, Paratiroid, tiroid

1. Penyakit organ nonendokrin.

Hati (ensefalopati hepatik), Ginjal dan saluran kemih (ensefalopati uremik),

Paru-paru (narkosis karbon dioksida, hipoksia), Sistem kardiovaskular (gagal jantung, aritmia, hipotensi).

1. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asain folat)
2. Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis.
3. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penvebab apapun
4. Keadaan pasca operatif
5. Trauma (kepala atau seluruh tubuh)
6. Karbohidrat: hipoglikemi.^1,3,4

Faktor predisposisi terjadinya delirium, antara lain:

• Usia
• Kerusakan otak
• Riwayatdelirium
• Ketergantungan alkohol
• Diabetes
• Kanker
• Gangguan panca indera
• Malnutrisi.³

Diagnosis

Kriteria Diagiostik untuk Delirium Karena Kondisi Medis Umum:

1. Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan) dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian.
2. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat (biasanya beberapa jam sampai hari dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan hari.

1. Perubahan kognisi (seperti defisit daya ingat disorientasi, gangguan bahasa) atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan, atau yang sedang timbul.

1. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan Iaboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung dan kondisi medis umum.

Catatan penulisan : Masukkan nama kondisi medis umum dalam Aksis I, misalnya, delirium karena ensefalopati hepatik, juga tuliskan kondisi medis umum pada Aksis III

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan standar

a. Kimia darah (termasuk elektrolit, indeks ginjal dan hati, dan glukosa)

b. Hitung darah lengkap (CBC) dengan defensial sel darah putih

c. Tes fungsi tiroid

d. Tes serologis untuk sifilis

e. Tes antibodi HIV (human Immunodeficiency virus) f Urinalisa

g. Elektrokardiogram (EKG)

h. Elektroensefalogram (EEG)

i. Sinar X dada

j. Skrining obat dalam darah dan urin

‘I’es tambahan jika diindikasikan :

1. Kultur darah, urin, dan cairan serebrospinalis
2. Konsentrasi B 12, asam folat
3. Pencitraan otak dengan tomografi komputer (CT) atau pencitraan resonansi magnetik (MRI)
4. Pungsi lumbal dan pemetiksaan cairan serebrospinalis

Gambaran klinis

Kesadaran (Arousal)

Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien dengan delirium, satu pola ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan dengan peningkatan kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan kesiagaan. Pasien dengan delirium yang berhubungan dengan putus zat seringkali mempunyai delirium hiperaktif, yang juga dapat disertai dengan tanda otonomik, seperti kemerahan kulit, pucat, berkeringat, takikardia, pupil berdilatasi, mual, muntah, dan hipertermia. Pasien dengan gejala hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan sebagai depresi, katatonik atau mengalami demensia.¹

Orientasi

Orientasi terhadap waktu, tempat dan orang harus diuji pada seorang pasien dengan delirium. Orientasi terhadap waktu seringkali hilang bahkan pada kasus delirium yang ringan. Orientasi terhadap tempat dan kemampuan untuk mengenali orang lain (sebagai contohnya, dokter, anggota keluarga) mungkin juga terganggu pada kasus yang berat Pasien delirium jarang kehilangan orientasi terhadap dirinya sendiri.

Bahasa dan Kognisi

Pasien dengan delirium seringkali mempunyai kelainan dalam bahasa. Kelainan dapat berupa bicara yang melantur, tidak relevan, atau membingungkan (inkoheren) dan gangguan kemampuan untuk mengerti pembicaraan Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada pasien delirium adalah fungsi ingatan dan kognitif umum Kemampuan untuk menyusun, mempertahankan dan mengingat kenangan mungkin terganggu, walaupun ingatan kenangan yang jauh mungkin dipertahankan. Disarnping penurunan perhatian, pasien mungkin mempunyai penurunan kognitif yang dramatis sebagai suatu gejala hipoaktif delirium yang karakteristik. Pasien delirium juga mempunyai gangguan kemampuan memecahkan masalah dan mungkin mempunyai waham yang tidak sistematik, kadang­ kadang paranoid.

Persepsi

Pasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidak mampuan umum untuk membedakan stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang dengan pengalaman masa lalu mereka. Halusinasi relatif sering pada pasien delirium. Halusinasi paling sering adalah visual atau auditoris walaupun halusinasi dapat taktil atau olfaktoris. Ilusi visual dan auditoris adalah sering pada delirium.

Suasana Perasaan

Pasien dengan delirium mempunyai kelainan dalam pengaturan suasana Gejala yang paling sering adalah kemarahan, kegusaran, dan rasa takut yang tidak beralasan. Kelainan suasana perasaan lain adalah apati, depresi, dan euforia.

Gejala Penyerta  : Gangguan tidur-bangun

Tidur pada pasien delirium secara karakteristik adalah tergangga Paling sedikit mengantuk selama siang hari dan dapat ditemukan tidur sekejap di tempat tidurnya atau di ruang keluarga. Seringkali keseluruhan siklus tidur-bangun pasien dengan delirium semata ­mata terbalik. Pasien seringkali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur, situasi klinis yang dikenal luas sebagai sundowning.¹

Gejala neurologis

Gejala neurologis yang menyertai, termasuk disfagia, tremor, asteriksis, inkoordinasi, dan inkontinensia urin.

Diagnosis Banding

a. Demensia

b. Psikosis atau Depresi

Pengobatan

Tujuan utama adalah mengobati gangguan dasar yang menyebabkan delirium. Tujuan pengobatan yang penting lainnya adalah memberikan bantuan fisik, sensorik, dan lingkungan. Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan farmakologis adalah psikosis dan insomnia Obat yang terpilih untuk psikosis adalah haloperidol (Haldol), suatu obat antipsikotik golongan butirofenon, dosis awal antara 2 – 10 mg IM, diulang dalam satu jam jika pasien tetap teragitasi, segera setelah pasien tenang, medikasi oral dalam cairan konsentrat atau bentuk tablet dapat dimulai, dosis oral +I,5 kali lebih tinggi dibandingkan dosis parenteral Dosis harian efektif total haloperidol 5 – 50 mg untuk sebagian besar pasien delirium. Droperidol (Inapsine) adalah suatu butirofenon yang tersedia sebagai suatu formula intravena alternatif monitoring EKG sangat penting pada pengobatan ini

Insomnia diobati dengan golongan benzodiazepin dengan waktu paruh pendek, contohnva. hidroksizine (vistaril) dosis 25 – 100 mg.

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Onset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal (kegelisahan dan ketakutan) dapat terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya berlangsung selama faktor penyebab yang relevan ditemukan, walaupun delirium biasanya berlangsung kurang dari I minggu setelah menghilangnya faktor penyebab, gejala delirium menghilang dalam periode 3 – 7 hari, walaupun beberapa gejala mungkin memerlukan waktu 2 minggu untuk menghilang secara lengkap. Semakin lanjut usia pasien dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Terjadinya delirium berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi pada tahun selanjutnya, terutama disebabkan oleb sifat serius dan kondisi medis penyerta.¹

DEMENSIA

Demensia merupakan suatu gangguan mental organik yang biasanya diakibatkan oleh proses degeneratif yang progresif dan irreversible yang mengenai arus pikir. Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dipengaruhi pada demensia adalah inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi, perhatian, dan konsentrasi, pertimbangan, dan kemampuan sosial. Kepribadian pasien juga terpengaruh.

Epidemiologi

Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Dan semua pasien demensia, 50 – 60% menderita demensia tipe Alzheimer yang merupakan ripe demensia yang paling sering. Kira-kira 5% dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzhermer, dibandingkan 15 – 25% dan semua orang yang berusia 85 tahun atau lebih. Tipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia vaskular yaitu demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovaskular, berkisar antara 15 – 30% dari semua kasus demensia, sering pada usia 60 – 70 tahun terutama pada laki-laki. Hipertensi merupakan faktor predisposisi terhadap penyakit demensia vaskular.

Penyebab

1. Penyakit Alzheimer
2. Demensia Vaskular
3. Infeksi
4. Gangguan nutrisional
5. Gangguan metabolik
6. Gangguan peradangan kronis

1. Obat dan toksin (termasuk demensia alkoholik kronis)
2. Massa intrakranial : tumor, massa subdural, abses otak
3. Anoksia
4. Trauma (cedera kepala, demensia pugilistika (punch-drunk syndrome))
5. Hidrosefalus tekanan normal

Diagnosis

Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer :

a. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik

1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya).

2. Satu (atau lebih) gangguan kogntif berikut :

a. Afasia (gangguan bahasa)

b. Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh)

c. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentitikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh)

d. Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak)

b. Defisit kognitif dalam kriteria al dan a2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.

c. Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan suatu delirium dan menetap     melebihi lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat.

d. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa defisit secara etiologis berhubungan dengan efek menetap dari pemakaian zat (misalnya suatu obat yang disalahgunakan).

Kondisi akibat zat

Defisit tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan Aksis I lainnya (misalnya, gangguan depresif berat, skizofrenia)

Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol :

1. Dengan onset dini : jika onset pada usia 65 tahun atau kurang
2. Dengan delirium : jika delirium menumpang pada demensia
3. Dengan waham : jika waham merupakan ciri yang menonjol

1. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan.
2. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun diatas yang menonjol pada gambaran klinis sekarang

Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku.

Catatan penulisan juga tuliskan penyakit Alzheimer pada aksis III.

Kriteria Diagnostik untuk Demensia Vaskular :

a. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik,

1. Gangguan daya ingat (ganguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya)
   1. Afasia (gangguan bahasa)
   2. Apraksia (gangguan untuk mengenali atau melakukan aktivitas motorik ataupun fungsi motorik adalah utuh)
   3. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh)
   4. Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak)

1. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut :

b. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya.

c. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya, peninggian refleks tendon dalam, respon ekstensor plantar, palsi pseudo bulbar, kelainan gaya berjalan, kelemahan pada satu ekstremitas) atau tanda-tanda laboratorium adalah indikatif untuk penyakit serebrovaskular (misalnya, infark multipel yang mengenai korteks dan substansia putih di bawahnya) yang berhubungan secara etiologi dengan gangguan.

d. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium

Kode didasarkan pada ciri yang menonjol

1. Dengan delirium :jika delirium menumpang pada demensia
2. Dengan waham jika waham merupakan ciri yang menonjol
3. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan.
4. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun di alas yang menonjol pada gambaran klinis sekarang.

Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku

Catalan penulisan : juga tuliskan kondisi serebrovaskular pada Aksis III.

Pemeriksaan lengkap :

1. Pemeriksaan fisik termasuk pemeriksaan neorologis lengkap
2. Tanda vital
3. Mini – mental state exemenation  ( MMSE )
4. Pemeriksaan medikasi dan kadar obat
5. Skrining darah dan urin untuk alkohol

1. Pemeriksaan fisiologis
   1. Elektrolit, glukosa, Ca , Mg.
   2. Tes fungsi hati, ginjal
   3. SMA -12 atau kimia serum yang ekuivalen
   4. Urinalisa
   5. Hit sel darah lengkap dan sel deferensial
   6. Tes fungsi tiroid
   7. FTA – ABS
   8. B12
   9. Kadar folat
   10. Kortikosteroid urine
   11. Laju endap eritrosit
   12. Antibodi antinuklear, C3C4, anti DSDNA
   13. Gas darah Arterial
   14. Skrining H I V
   15. Porpobilinogen Urin.

7. Sinar-X dada

8. Elektrokardiogram (EKG)

9. Pemeriksaan neurologis

a. CT atau MRI kepala

b. SPECT

c. Pungsi lumbal

d. EEG

10. Tes neuropsikologis

Gambaran Klinis

Gangguan Daya Ingat

Gangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal don menonjol pada demensia, khususnya pada demensia yang mengenai korteks, seperti demensia tipe Alzheimer. Pada awal perjalanan demensia, gangguan daya ingat adalah ringan dan paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi

Orientasi

Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, waktu dan tempat, orientasi dapat terganggu secara progresif selama perialanan penyaki Demensia. Sebagai contohnya, pasien dengan Demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. tetapi, tidak masalah bagaimana beratnya disorientasi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat kesadaran.

Gangguan Bahasa

Proses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular, dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan berbahasa ditandai oleh cara berkata yang samar-samar, stereotipik tidak tepat, atau berputar-putar.

Perubahan Kepribadian

Perubahan kepribadian merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Pasien demensia mempunyai waham paranoid. Gangguan frontal dan temporal kemungkinan mengalami perubahan keperibadian yang jelas, mudah marah dan m eledak – ledak.

Psikosis

Diperkirakan 20 -30% pasien demensia tipe Alzheimer, memiliki halusinasi, dan 30 – 40% memiliki waham, terutama dengan sifat paranoid atau persekutorik dan tidak sistematik.

Gangguan Lain

Psikiatrik

Pasien demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis yaitu, emosi yang ekstrim tanpa provokasi yang terlihat.

Neurologis

Disamping afasia, apraksia dan afmosia pada pasien demensia adalah sering. Tanda neurologis lain adalah kejang pada demensia tipe Alzheimer clan demensia vaskular.

Pasien demensia vaskular mempunyai gejala neurologis tambahan seperti nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal, dan gangguan tidur. Palsi serebrobulbar, disartria, dan disfagia lebih sering pada demensia vaskular.

Reaksi yang katastropik

Ditandai oleh agitasi sekunder karena kesadaran subjektif tentang defisit intelektualnya di bawah keadaan yang menegangkan, pasien biasanya berusaha untuk mengkompensasi defek tersebut dengan menggunakan strategi untuk menghindari terlihatnya kegagalan dalam daya intelektual, seperti mengubah subjek, membuat lelucon, atau mengalihkan pewawancara dengan cara lain.

Sindroma Sundowner

Ditandai oleh mengantuk, konfusi, ataksia, dan terjatuh secara tidak disengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia yang mengalami sedasi berat dan pada pasien demensia yang bereaksi secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat psikoaktif.

Diagnosis Banding

1. Serangan iskemik transien
2. Depresi
3. Penuaan normal

1. Delirium

1. Gangguan Buatan (Factitious Disorders)
2. Skizofrenia

Pengobatan

Pendekatan pengobatan umum adalah untuk memberikan perawatan medis suportit, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik (perilaku yang mengganggu). Pengobatan farmakologis dengan obat yang mempunyai aktivitas antikolinergik yang tinggi harus dihindari. Walaupun thioridazine (Mellaril), yang mempunyai aktivitas antikolinergik yang tinggi, merupakan obat yang efektif dalam mengontrol perilaku pasien demensia jika diberikan dalam dosis kecil. Benzodiazepim kerja singkat dalam dosis kecil adalah medikasi anxiolitik dan sedatif yang lebih disukai untuk pasien demensia. Zolpidem (Ambient) dapat digunakan untuk tujuan sedatif. TetrahidroaminoKridin (Tacrine) sebagai suatu pengobatan untuk penyakit Alzheimer, obat ini merupakan inhibitor aktivitas antikolinesterase dengan lama kerja yang agak panjang.

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Perjalanan klasik dan demensia adalah onset pada pasien usia 50 – 60 tahun dengan pemburukan bertahap selama 5 – 10 tahun, yang akhirnya menyebabkan kematian. usia saat onset dan kecepatan pemburukannya adalah bervariasi diantara tipe demensia yang berbeda dan dalam kategori diagnostik individual.
GANGGUAN AMNESTIK

Gangguan amnestik ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan. Diagnosis gangguan amnestik tidak dapat dibuat jika mempunyai tanda lain dari gangguan kognitif, seperti yang terlihat pada demensia, atau jika mempunyai gangguan perhatian (attention) atau kesadaran, seperti yang terlihat pada delirium.

Epidemiologi

Beberapa penelitian melaporkan insiden atau prevalensi gangguan ingatan pada gangguan spesifik (sebagai contohnya sklerosis multipel). Amnesia paling sering ditemukan pada gangguan penggunaan alkohol dan cedera kepala.

Penyebab

1. Kondisi medis sistemik

a. Defisiensi tiamin (Sindroma Korsakoff)

b. Hipoglikemia

2. Kondisi otak primer

1. Kejang
2. Trauma kepala (tertutup dan tembus)
3. Tumor serebrovaskular (terutama thalamik dan lobus temporalis)
4. Prosedur bedah pada otak
5. Ensefalitis karena herpes simpleks
6. Hipoksia (terutama usaha pencekikan yang tidak mematikan dan keracunan karbonmonoksida)
7. Amnesia global transien
8. Terapi elektrokonvulsif
9. Sklerosis multipel

3. Penyebab berhubungan dengan zat

a. Gangguan pengguanan alkohol

b. Neurotoksin

c. Benzodiazepin (dan sedatif- hipnotik lain)

d. Banyak preparat yang dijual bebas.

Diagnosis

Kriteria Diagnosis untuk Gangguan Amnestik Karena Kondisi Medis Umum.

1. Perkembangan gangguan daya ingat seperti yang dimanifestasikan oleh gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau ketidak mampuan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya.­
2. Ganguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan merupakan penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya­.
3. Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium atau suatu demensia.
4. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari kondisi medis umum (termasuk trauma fisik)

Sebutkan jika :

Transien :        jika gangguan daya ingat berlangsung selama 1 bulan atau kurang

Kronis   :     jika gangguan daya ingat berlangsung lebih dari 1 bulan.

Catatan penulisan:  Masukkan juga nama kondisi medis umum pada Aksis I, misalnya, gangguan amnestik karena trauma kepala, juga tuliskan kondisi pada Aksis III. ¹

Gambaran Klinis

Pusat gejala dan gangguan amnestik adalah perkembangan gangguan daya ingat yang ditandai oleh gangguan pada kemampuan untuk mempelajari informasi baru (amnesia anterograd) dan ketidakmampuan untuk mengingat pengetahuan yang sebelumnya diingat (amnesia retrograd). Periode waktu dimana pasien terjadi amnesia kemungkinan dimulai langsung pada saat trauma atau beberapa saat sebelum trauma. Ingatan tentang waktu saat gangguan fisik mungkin juga hilang. Daya ingat jangka pendek (short-term memory) dan daya ingat baru saja (recent memory) biasanya terganggu. Daya ingat jangka jauh (remote post memory) untuk informasi atau yang dipelajari secara mendalam (overlearned) seperti pengalaman maka anak-anak adalah baik, tetapi daya ingat untuk peristiwa yang kurang lama ( Iewat dart 10 tahun) adalah terganggu.

Diagnosis Banding

1. Demensia dan Delirium

2. Penuaan normal

3. Gangguan disosiatif

4. Gangguan buatan

Pengobatan

Pendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari gangguan amnestik Setelah resolusi episode amnestik, suatu jenis psikoterapi (sebagai contohnya, kognitif, psikodinamika, atau suportif dapat membantu pasien menerima pangalaman amnestik kedalam kehidupannya.

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Onset mungkin tiba-tiba atau bertahap; gejala dapat sementara atau menetap dan hasil akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan sampai pemulihan lengkap.¹

GANCGUAN MENTAL ORGANIK  LAIN

EPILEPSI

Definisi

Suatu kejang (seizure) adalah suatu gangguan patologis paroksismal sementara dalam gangguan patologis paroksismal sementara dalam fungsi cerebral yang disebabkan oleh pelepasan neuron yang spontan dan luas Pasien dikatakan menderita epilepsi jika mereka mempunyai keadaan kronis yang ditandai dengan kejang yang rekuren.

Klasifikasi

Dua kategori utama kejang adalah parsial dan umum (generalized). Kejang parsial melibatkan aktivitas epileptiformis di daerah otak setempat; kejang umum melibatkan keseluruhan otak. Suatu sistem klasifikasi untuk kejang.­

Kejang umum

Kejang tonik klonik umum mempunyai gejala klasik hilangnya kesadaran, gerakan tonik klonik umum pada tungkai, menggigit lidah, dan inkotinensia. Walaupun diagnosis peristiwa kilat dari kejang adalah relatif langsung, keadaan pascaiktal yang ditandai oleh pemulihan kesadaran dan kognisi yang lambat dan bertahap kadang-kadang memberikan suatu dilema diagnostik bagi dokter psiktatrik di ruang gawat darurat. Periode pemulihan dan kejang tonik klonik umum terentang dari beberapa menit sampai berjam-jam. Gambaran klinis adalah delirium yang menghilang secara bertahap. Masalah psikiatrik yang paling sering berhubungan dengan kejang umum adalah membantu pasien menyesuaikan gangguan neurologis kronis dan menilai efek kognitif atau perilaku dan obat antiepileptik.

ABSENCES (Petit Mal)

Suatu tipe kejang umum yang sulit didiagnosis bagi dokter psikiatrik adalah absence atau kejang petitmal. Sifat epileptik dari episode mungkin berjalan tanpa diketahui, karena manifestasi motorik atau sensorik karakteristik dari epilepsi tidak ada atau sangat ringan sehingga tidak membangkitkan kecurigaan dokter. Epilepsi petit mal biasanya mulai pada masa anak-anak antara usia 5 dan 7 tahun dan menghilang pada pubertas. Kehilangan kesadaran singkat, selama mana pasien tiba-tiba kehilangan kontak dengan hngkungan, adalah karakteristik untuk epilepsi petit mal;  tetapi, pasien tidak mengalami kehilangan kesadaran atau gerakan kejang yang sesungguhnya selama episode. Elektroensefalogerafi ( EEG)  menghasilkan pola karakteristik aktivitas paku dan gelombang (spike and wave) tiga kali perdetik Pada keadaan yang jarang, epilepsi petitmal dengan onset dewasa dapat ditandai oleh episode psikotik atau delirium yang tiba-tiba dan rekuren yang tampak dan menghilane secara tiba-tiba Gejala dapat disertai dengan riwayat terjatuh atau pingsan.

Kejang parsial liziane parsial diklasitikasikan sebagai sederhana (tanpa perubahan kesadaran) atau kompleks (dengan perubahan kesadaran) Sedikit lebih banyak dari setengah semua pasien dengan kelane parsial mengalami kejang parsial kompleks; istilah lain yang digunakan untuk kejang parsial kompleks adalah epilepsi lobus temporalis, kejang psikomotor, dan epilepsi limbik tetapi istilah tersebut bukan merupakan penjelasan situasi klinis yang akurat. Epilepsi parsial kompleks adalah bentuk epilepsi pada orang dewasa yang paling senngcang mengenai 3 dan 1.000 orang.

Gejala praiktal

Peristiwa praiktal (aura) pada epilepsi parsial kompleks adalah termasuk sensasi otonomik (sebagai contohnya rasa penuh di perut, kemerahan, dan perubahan pada pernafasan), sensasi kognitif(sebagai contohnya, deja vu, jamais vu, pikiran dipaksakan, dan keadaan seperti mimpi). keadaan afektif (sebagai contohnya, rasa takut, panik, depresi, dan elasi) dan secara klasik. automatisme (sebagai contohnya, mengecapkan bibir, menggosok, dan mengayah)

Gejala Iktal

Perilaku yang tidak terinhibisi, terdisorganisasi, dan singkat menandai serangan iktal. Walaupun beberapa pengacara pembela mungkin mengklaim yang sebaliknya, jarang sesorang menunjukkan perilaku kekerasan yang terarah dan tersusun selama episode epileptik Gejala kognitif adalah termasuk amnesia untuk waktu selama kejang dan suatu periode delirium yang menghilang setelah kejang. Pada pasien dengan epilepsi parsial kompleks, suatu fokus kejang dapat ditemukan pada pemeriksaan EEG pada 25 sampai 50 % dari semua pasien. Penggunaan elektroda sfenoid atau temporalis anterior dan EEG pada saat tidak tidur dapat meningkatkan kemungkinan ditemukannya kelainan EEG. EEG normal multipel seringkali ditemukan dart seorang pasien dengan epilepsi parsial kompleks; dengan demikian EEG normal tidak dapat digunakan untuk mneyingkirkan diagnosis epilepsi parsial. kompleks- Penggunaan perekaman EEG jangka panjang (24 sampai 72 jam) dapat membantu klinisi mendeteksi suatu fokus kejang pada beberapa pasien. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penggunaan lead nasofaring tidak menambah banyak kepekaan pada EEG, dan yang jelas menambahkan ketidaknyamanan prosedur bagi pasien.

Gejala Interiktal

Gangguan kepribadian Kelainan psikiatrik yang paling sering dilaporkan pada pasien epileptik adalah gangguan kepribadian, dan biasanya kemungkinan terjadi pada pasien dengan epilepsi dengan asal lobus temporalis. Ciri yang paling sering adalah perubahan perilaku seksual, suatu kualitas yang biasanya disebut viskositas kepribadian, religiositas, dan pengalaman emosi yang melambung. Sindroma dalam bentuk komplitnya relatif jarang, bahkan pada mereka dengan kejang parsial kompleks dengan asal lobus temporalis. Banyak pasien tidak mengalami perubahan kepribadian, yang lainnya mengalami berbagai gangguan yang jelas berbeda dari sindroma klasik.

Perubahan pada perilaku seksual dapat dimanifestasikan sebagai hiperseksualitas; penyimpangan dalam minat seksual, seperti fetihisme dan transfetihisme; dan yang paling sering, hiposeksualitas Hiposeksualitas ditandai oleh hilangnya minat dalam masalah seksual dan dengan menolak rangsangan seksual Beberapa pasien dengan onset epilepsi parsial kompleks sebelum pubertas mungkin tidak dapat mencapai tingkat minat seksual yang normal setelah pubertas, walaupun karakteristik tersebut mungkin tidak mengganggu pasien. Untuk pasien dengan onset epilepsi parsial kompleks setelah pubertas. perubahan dalam minat seksual mungkin mengganggu dan mengkhawatirkan.

Gejala viskositas kepribadian biasanya paling dapat diperhatikan pada percakapan pasien, yang kemungkinan adalah lambat serius, berat dan lamban, suka menonjolkan keilmuan, penuh dengan rincian-rincian yang tidak penting, dan seringkali berputar-putar. Pendengar mungkin menjadi bosan tetapi tidak mampu menemukan cara yang sopan dan berhasil untuk melepaskan diri  dari percakapan. Kecenderungan pembicaraan seringkali dicerminkan dalam tulisan pasien, yang menyebabkan suatu gejala yang dikenal sebagai.

hipergrafia yang dianggap oleh beberapa klinisi sebagai patognomonik untuk epilepsi parsial komplaks.

Religiositas mungkin jelas dan dapat dimanifestasikan bukan hanya dengan meningkatny peran serta pada aktivitas yang sangat religius tetapi juga oleh permasalahan moral dan etik yang tidak umum, keasyikan dengan benar dan salah, dan meningkatnya minat pada perlahamasalahan global dan filosofi Ciri hiperreligius kadang-kadang dapat tampak seperti gejala prodromal skizofrenia dan dapat menyebabkan mnasalah diagnositik pada seorang remaja atau dewasa muda.

Gejala psikotik

Keadaan psikotik interiktal adalah lebih sering dari psikosis iktal. Episode interpsikotik yang mirip skizofrenia dapat terjadi pada pasien dengan epilepsi, khususnya yang berasal dan lobus temporalis Diperkirakan 10 sampal 30 persen dari semua pasien dengan apilepsi partial kompleks mempunyai gejala psikotik Faktor risiko untuk gejala tersebut adalah jenis kelamin wanita kidal onset kejang selama pubertas, dan lesi di sisi kiri.

Onset gelala psikotik pada epilepsi adalah bervariasi. Biasanya, gejala psikotik tarnpak pada pasien yang telah menderita epilepsi untuk jangka waktu yang lama, dan onset gejala psikotik di dahului oleh perkembangan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan aktivitas otak epileptik gejala psikosis yang paling karakteristik adalah halusinasi dan waham paranoid. Biasanya. pasien tetap hangat dan sesuai pada afeknya, berbeda dengan kelainan yang sering ditemukan pada pasien skizofrenik Gejala gangguan pikiran pada pasien epilepsi psikotik paling sering merupakan gejala yang melibatkan konseptualisasi dan sirkumstansialitas, ketimbang gejala skizofrenik klasik berupa penghambatan (blocking) dan kekenduran (looseness), kekerasan. kekerasan episodik merupakan masalah pada beberapa pasien dengan epilepsi khususnya epilepsi lobus temporalis dan frontalis. Apakah kekerasan merupakan manifestasi dan kejang itu sendiri atau merupakan psikopatologi interiktal adalah tidak pasti. Sampai sekarang ini, sebagian besar data menunjukkan sangat jarangnya kekerasan sebagai suatu fenomena iktal. Hanya pada kasus yang jarang suatu kekerasan pasien epileptik dapat disebabkan oleh kejang itu sendiri.

Gejala Gangguan perasaan.

Gejala gangguan perasaan, seperti depresi dan mania, terlihat lebih jarang pada epilepsi dibandingkan gejala mirip skizofrenia. Gejala gangguan mood yang terjadi cenderung bersifat episodik dan terjadi paling sering jika fokus epileptik mengenai lobus temporalis dan hemisfer serebral non dominan. Kepentingan gejala gangguan perasaan pada epilepsi mungkin diperlihatkan oleh meningkatnya insidensi usaha bunuh diri pada orang dengan epilepsi.

Diagnosis

Diagnosis epilepsi yang tepat dapat sulit khususnya jika gejala iktal dan interiktal dari epilepsi merupakan manifestasi berat dari gejala psikiatrik tanpa adanya perubahan yang bemakna pada kesadaran dan kemampuan kognitif Dengan demikian, dokter psikiatrik harus menjaga tingkat kecurigaan yang tinggi selama memeriksa seorang pasien baru dan harus mempertimbangkan kemungkman gangguan epileptik, bahkan jika tidak ada tanda dan gejala klasik. Diagnosis banding lain yang dipertimbangkan adalah kejang semu (psudoseizure), dimana pasien mempunyai suatu kontrol kesadaran atas gejala kejang yang mirip.

Pada pasien yang sebelumnya mendapatkan suatu diagnosis epilepsi, timbulnya gejala psikiatrik yang baru harus dianggap sebagai kemungkinan mewakili suatu evolusi, timbulnya gejala epileptiknya. timbulnya gejala psikotik, gejala gangguan mood, perubahan kepribadian, atau gejala kecemasan (sebagai contohnya, serangan panik) harus menyebabkan klinisi menilai pengendalian epilepsi pasien dan memeriksa pasien untuk kemungkinan adanya gangguan mental yang tersendiri. Pada keadaan tersebut klinisi harus menilai kepatuhan pasien terhadap regimen obat antiepileptik dan harus mempertimbangkan apakah gejala psikotik merupakan efek toksik dari obat antipileptik itu sendiri. Jika gejala psikotik tampak pada seorang pasien yang pernah mempunyai epilepsi yang telah didiagnosis atau dipertimbangkan sebagai diagnosis di masa lalu, klinisi harus mendapatkan satu atau lebih pemeriksaan EEG.

Pada pasien yang sebelumnya belum pernah mendapatkan diagnosis epilepsi. empat karakteristik hams menyebabkan klinisi mencurigai kemungkinan tersebut; onset psikosis yang tiba-tiba pada seseorang yang sebelumnya dianggap sehat secara psikologis, onset delirium yang tiba-tiba tanpa penyebab yang diketahui, riwayat episode yang serupa dengan onset yang mendadak dan pemulihan spontan, dan riwayat terjatuh atau pingsan sebelumnya yang tidak dapat dijelaskan.

Pengobatan

karbamazepin ( tegretol) dan Asam valproik (Depakene) mungkin membantu dalam mengendalikan gejala iritabilitas dan meledaknya agresi, karena mereka adalah obat antipsikotik tipikal Psikoterapi, konseling keluarga, dan terapi kelompok mungkin berguna dalam menjawab masalah psikososial yang berhubungan dengan epilepsi. Disamping itu, klinisi haru; menyadari bahwa banyak obat antiepileptik mempunyai suatu gangguan kognitif derajat ringan sampai sedang dan penyesuaian dosis atau penggantian medikasi harus dipertimbangkan jika gejala gangguan kognitif merupakan suatu masalah pada pasien tertentu.¹

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan.H.I, Sadock. B.J, Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis, edisi ketujuh, jilid satu. Binarupa Aksara, Jakarta 1997. hal 502-540.
2. Ingram.I.M, Timbury.G.C, Mowbray.R.M, Catatan Kuliah Psikiatri, Edisi keenam, cetakan ke dua, Penerbit Buku kedokteran, Jakarta 1995. hal 28-42.
3. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, jilid 1. Penerbit Media Aesculapsius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2001. hal 189-192.
4. Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III, editor Dr, Rusdi Maslim.1993. hal 3
5. Maramis. W.F, Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Cetakan ke VI, Airlangga University Press, Surabaya 1992. hal 179-211.

Ketika memasuki masa remaja, khususnya masa pubertas, remaja menjadi sangat concern atas pertambahan berat badan, terutama remaja putri, karena mereka mengalami pertambahan jumlah jaringan lemak, sehingga mudah untuk menjadi gemuk apabila mengkonsumsi  makanan yang berkalori tinggi. Pada kenyataannya kebanyakan wanita ingin terlihat langsing  dan kurus karena beranggapan banhwa menjadi kurus akan membuat mereka bahagia, sukses, dan popular.  Remaja dengan gangguan makan memiliki masalah dengan body imagenya. Artinya mereka sudah mempunyai suatu mind set ( pemikiran yang sudah terpatri di otak ) bahwa tubuh mereka tidak ideal. Mereka merasa tubuhnya gemuk, banyak lemak disana-sini, dan tidak sedap dipandang.¹

Anoreksia nervosa adalah suatu kelainan yang ditandai dengan perubahan gambaran tubuh, ketakutan yang luar biasa akan kegemukan, penolakan untuk mempertahankan berat badan yang normal dan hilangnya siklus mentruasi (pada wanita). Penderita yang umumnya terjadi pada remaja putri biasanya mengalami gangguan makan, berupa aktifitas untuk menguruskan badan dengan melakukan pembatasan makan secara sengaja melalui control yang ketat.²

Pada anoreksia nervosa terjadi hilangnya nafsu makan atau terganggunya pusat nafsu makan. Hal tersebut disebabkan oleh konsep yang terputar balik mengenai konsep penampilan tubuh, sehingga penderita mempunyai rasa takut yang berlebihan terhadap kegemukan. Penderita anoreksia nervosa sadar mereka lapar namun takut untuk memenuhi kebutuhan makan mereka, karena bisa berakibat meningkatnya berat badan. Berbeda dengan korban kelaparan, penderita anoreksia nervosa mampu menjaga kekuatan dan kegiatan sehari-hari mendekati normal. Tidak merasa lapar dan tidak cemas terhadap kondisinya.³

Takut gemuk atau merasa terlalu gemuk ini terutama terjadi pada wanita, sehingga membatasi makan dan terkadang tidak makan atau puasa. Akhirnya tidak mau makan hingga penderita kurus kering. Kelainan ini banyak terjadi di dalam masyarkat yang memuja bentuk tubuh yang kurus kering. Mereka terus-menerus malakukan diet mati-matian untuk mencapai tubuh yang kurus, yang pada akhirnya kondisi ini menimbulkan efek yang berbahaya yaitu kematian .² penyakit ini dapat menyebabkan kematian pada 10% penderitanya.³

Pada penderita anorekasia nervosa dapat menurunkan berat badannya antara 25 – 50 % dari berat badan sebenarnya. Dampak fisik yang umumnya terjadi penderita adalah kehilangan selera makan, hingga tidak mau mengkonsumsi apapun, lemah tidak bertenaga, sulit berkonsentrasi dan terjadi gangguan mentruasi. Namun dampak psikis juga terpengaruhi, seperti mempunyai perasaan tidak berharga, sensitiv mudah tersinggung atau marah, mudah merasa bersalah, kehilangan minat untuk berinteraksi dengan orang lain, tidak percaya diri, cenderung berbohong untuk menutupi perilaku makannya, minta perhatian orang lain, dan depresi. Dampak fisik maupun psikis yang terjadi akibat gangguan makan tersebut  memerlukan pertolongan segera dari psikolog, dokter, ahli gizi, dan tentu saja orang tua.¹

1. II. DEFENISI

Defenisi anorekasi nervosa menurut DSM-IV adalah :^4,5

1. Menolak mempertahankan berat badan pada atau diatas berat badan normal minimal menurut usia dan tinggi badan (misalnya, menurunkan berat badan untuk mempertahankan berat badan kurang dari 85% yang diharapkan; atau kegagalan untuk menaikan berat badan yang diharapkan selama periode pertumbuhan, menyebabkan berat badan kurang dari 85% dari yang diharapkan).
2. Ketakutan yang kuat mengalami kenaikan berat badan atau menjadi gemuk, walaupun sesungguhnya memiliki berat badan kurang.
3. Gangguan dalam cara memandang berat atau bentuk badannya sendiri; berat badan atau bentuk badan yang tidak pantas atas dasar pemeriksaan sendiri, atau menyangkal keseriusan berat badannya yang rendah.
4. Pada wanita pascamenarki, amenore yaitu tidak ada sekurangnya tiga siklus menstruasi berturut-turut (seorang wanita dianggap mengalami amenore jika periodenya timbul hanya setelah pemberian hormon, misalnya, estrogen).

1. III. EPIDEMIOLOGI

Gangguan makan dalam berbagi bentuk telah dilaporkan pada sampai 4% pelajar remaja dan dewasa muda.⁴ Sekitar 95% penderita adalah wanita, kelainan ini biasanya terjadi pada masa remaja dan terkadang pada masa dewasa. Anoreksia nervosa diperkirakan terjadi pada kira-kira 0,5 sampai 1% gadis remaja. Biasanya menyerang orang-orang golongan social ekonomi menenngah ke atas.³ Gangguan ini terjadi 10 sampai 20 kali lebih sering pada wanita dibandingkan laki-laki. Lebih sering pada Negara yang maju, dan mungkin ditemukan dengan frekuensi tertinggi pada wanita muda yang profesinya memerlukan kekurusan , seperti model dan penari balet.⁴

1. IV. ETIOLOGI

Faktor biologis, social, dan psikologis adalah terlibat dalam penyebab anoreksia nervosa. ⁴

1. Faktor biologis

Kelaparan menyebabkan banyak perubahan biokimia, beberapa diantaranya juga ditemukan pada depresi, seperti hiperkortisolemia dan nonsupresi oleh deksametason. Terjadi penekanan fungsi tiroid, amenore, yang mencerminkan penurunan kadar hormonal. Kelainan tersebut dapat dikoreksi dengan pemberian makanan kembali.

1. Faktor social

Penderita menemukan dukungan untuk tindakan mereka dalam masyarakat yang menekankan kekurusan dan latihan. Tidak berkumpul dengan keluarga adalah spesifik pada anoreksia nervosa.  Pasien dengan anoreksia nervosa kemungkinan memiliki riwayat keluarga depresi, ketergantungan alcohol, atau suatu gangguan makan.

1. Faktor psikologis dan psikodinamis

Anoreksia nervosa tampaknya merupakan suatu reaksi terhadap kebutuhan pada remaja untuk menjadi lebih mandiri dan meningkatkan fungsi social dan seksual. Biasanya mereka tidak mempunyai rasa otonomi dan kemandirian, biasanya tumbuh di bawah kendali orang tua. Kelaparan yang diciptakan sendiri (self starvation) mungkin merupakan usaha untuk meraih pengakuan sebgai orang yang unik dan khusus. Hanya memalui tindakan disiplin diri yang tidak lazim pasien anoreksia dapat mengembangkan rasa otonomi dan kemandirian.

1. V. GAMBARAN KLINIS ⁶
   1. Ada 2 macam subtype dari anoreksia nervosa yang didasarkan atas metode-metode yang digunakan untuk mengkontrol berat badan, yaitu :
      1. Mengkontrol pengurangan berat badan dengan mengkonsumsi kalori yang sangat rendah dan olah raga.
      2. Terkadang terjadi bulimia diantara jarak makan, dan kelaparan dengan mempunyai kebiasaan memuntahkan dan penggunaan laksan dan diuretic daripada menggunakan obat penurun berat badan.
      3. Gejala klinis/symptom
         1. Gejala yang predominan adalah ketakutan yang sangat akan kenaikan berat badan, sampai terjadi phobia terhadap makanan. Ketakutan terhadap  makanan disertai dengan penyalahartian dari body image; banyak pasien merasa diri mereka sangat gendut, walaupun sebenarnya mereka sangat kurus.
         2. Banyak penderita anoreksia nervosa mempunyai obsessive compulsive behavior, misalnya mereka sering sekali mencuci tangan berulang-ulang,  pasien cenderung kaku dan perfeksionis yang mengarahkan pada diagnosis gangguan kepribadian, seperti narcissisme, atau riwayat gangguan kepribadian.
         3. Penyesuaian seksual yang buruk
         4. Penderita anoreksia nervosa biasanya menunjukan perilaku yang aneh tentang makanan, seperti menyembunyikan makanan, membawa makanan dalam kantong, saat makan mereka membuang makanan, memotong makanan menjadi potongan kecil-kecil.
         5. Gangguan tidur dan gangguan depresi pada umumnya.
         6. Muntah yang dipaksakan
         7. Biasanya aktifitas dan program olah raga yang berlebihan

1. Tanda Anoreksia nervosa
   1. Menyamarkan kekurusan mereka dengan baju dan make-up
   2. Kulit kering dan kering, rambut halus, dan alopesia ringan.
   3. Subtype bulimia berat, seperti kehilangan enamel gigi karena asam lambung, ketika penderita muntah. Bahkan terdapat scar pada dorsum akibat jari-jari yang dimasukan ke mulut untuk memaksakan muntah.
   4. Hypokalemi dan kelainan EKG
   5. Kelainan neurology (seperti seizure dan neuropaty) dan anemia yang berhubungan dengan kekurangan gizi dan kelaparan.

1. VI. DIAGNOSIS

Pedoman diagnostic Anoreksia Nervosa menurut PPDGJ-III adalah :⁷

-         Mempunyai ciri khas gangguan adalah mengurangi berat badan dengan sengaja, dipacu dan atau dipertahankan oleh penderita.

-         Untuk suatu diagnosis yang pasti dibutuhkan semua hal seperti di bawah ini, yaitu:

• Berat badan tetap dipertahankan 15% di bawah yang seharusnya ( baik yang berkurang maupun yang tidak tercapai) atau Quetelet’s body mass index adalah 17,5% atau kurang.
• Berkurangnya berat badan dilakukan sendiri dengan menghindari makanan yang mengandung lemak dan salah satu hal di bawah ini :
  • Merangsang muntah oleh dirinya sendiri
  • Menggunakan pencahar
  • Olah raga berlebihan
  • Menggunakan obat penahan nafsu makan dan atau diuretika.
  • Terdapat distorsi body image dalam psikopatologi yang spesifik dimana ketakutan gemuk  terus menerus menyerang penderita, penilaian yang berlebihan terhadap berat badan yang rendah.
  • Adanya gangguan endokrin yang meluas, melibatkan hypothalamic-piyuitary-gonadal aksis, dengan manifestasi pada wanita sebagai amenore dan pada pria suatu kehilangan minat dan potensi seksual. Juga dapat terjadi kenaikan hormon pertumbuhan, kortisol, perubahan metabolisme peripheral dari hormone tiroid, dan sekresi insulin abnormal.
  • Jika onset terjadinya pada masa prubertas, perkembangan prubertas tertunda atau dapat juga tertahan. Pada penyembuhan, prubertas kembali normal, tetapi menarche terlambat.

-         Pemeriksaan patologi dan laboratorium, tidak ada tes laboratorium tunggal yang mutlak mambantu menegakan diagnosa anoreksia nervosa. Urutan uji saring laboratorium adalah diperlukan pada orang yang memenuhi criteria anoreksia nervosa. Tes tersebut dapat berupa elektrolit serum dan tes fungsi ginjal, tes glukosa, EKG, kadar kolesterol, test supresi deksametason, dan kadar karoten. Klinisi mungkin menemukan penurunan hormon tiroid, penurunan glukosa serum, nonsupresi kortisol setelah deksametason, hipokalemia, peningkatan nitrogen urea darah, dan hiperkolesterolemia.

1. VII. KOMPLIKASI MEDIS DARI GANGGUAN MAKAN

Berhubungan dengan penurunan berat badan :⁴

-               Kaheksia : hilangnya lemak, massa otot, penurunan metabolisme tiroid (sindrom T3 rendah), intoleransi dingin, dan sulit mempertahankan temperatur inti tubuh.

-               Jantung : hilangnya otot jantung, jantung kecil, aritmia jantung, termasuk kontraksi premature atrium dan ventrikel, perpanjangan transmisi berkas HIS (perpanjangan interval QT, bradikardia, takikardia ventricular, kematian mendadak.

-               Pencernaan-gastrointestinal: perlambatan pengosongan lambung, kembunng, konstiopasi, nyeri abdomen.

-               Reproduktif : Amenore, kadar leutenizing hormone (LH) dan follicle stimulating hormone (FSH) yang rendah.

-               Dermatologis: lanugo (rambut halus tumbuh di seluruh tubuh), edema.

-               Hematologys : leucopenia

-               Neuropsikiatri : sensasi kecap yng abnormal ( mungkin karena defesiensi dari seng ), depresi apatetik, gangguan kognitif ringan.

-               Rangka osteoporosis.

Berhubungan dengan mencahar ( muntah dan penyalahgunaan laksatif)

-                Metabolisme : kelainan elektrolit, terutama alkalosis hipokalemik, hipokloremik, dan hipomagnesimia.

-               Pencernaan-gastrointestinal : peradangan dan pembesaran kelenjar liur dan pancreas, dengan peningkatan amylase serum, erosi esophagus dan lambung, usus disfungsional dengan dilatasi haustra.

-               Gigi: erosi enamel gigi, terutama bagian depan, dengan dengan kerusakan gigi yang bersanngkutan.

-               Neuropsikiatrik : kejang (berhubungan dengan pergeseran cairan yang besar dan gangguan elektrolit), neuropati ringan, kelelahan, dan kelemahan, gangguan kognitif lainnya.

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding anoreksia nervosa adalah dipersulit oleh penyangkalan pasien tentang gejalanya, kerahasiaan di sekitar ritual makan pasien yang aneh dan penolakan pasien untuk mencari pengobatan. dibawah ini adalah diagnosis banding untuk  anoreksia nervosa.⁴

1. Anoreksia nervosa harus dibedakan dengan dengan kekurusan pada umumnya, terlalu kurus, tetapi penurunan berat badannya kurang dari 15% berat badan normal. Pemikiran sekarang diperkirakan, bahwa anoreksia nervosa adalah gangguan yang khusus, dan tidak mencerminkan penurunan berat badan yang berlanjut.
2. Gangguan organic, seperti tumor otak yang melibatkan jaras hypothalamus-pituitary, penyakit Addison, Diabetes Mellitus, dan gangguan gastrointestinal.
3. Gangguan psikologi, pada umumnya pasien depresi mengalami suatu penurunan nafsu makan, sedangkan pada anoreksia nervosa mengaku memiliki nafsu makan yang normal dan merasa lapar. Pada agitasi depresif, hiperaktifitas yang ditemukan pada anoreksia nervosa adalah direncanakan dan merupakan ritual. Preokupasi dengan makanan yang mengandung kalori, resep makanan dan persiapan   pesta pencicipan makanan adalah tipikal pada pasien anoreksia nervosa dan tidak ditemukan pada penderita gangguan depresif. Dan pada pasien dengan gangguan depresif tidak memiliki ketakutan yang kuat akan kegemukan atau gangguan citra tubuh, seperti yang dimiliki oleh pasien anoreksia nervosa.
4. Sekitar 50% penderita anoreksia nervosa ditemui ktiteria untuk diagnosis tersangka bulimia, dinamakan bullimarexia atau bulimia nervosa sebagai variasi dari penyakit.

1. IX. PROGNOSIS ⁴

Pada umumnya prognosis adalah tidak baik. Pada mereka yang telah mencapai berat badan ideal kembali, preokupasi dengan makanan dan berat badan sering kali terus terjadi, hubung social sering kali buruk,  dan banyak pasien mengalami depresi. Namun respon jangka pendek pien terhadap hamper semua program pengobatan rumh sakit adalah baik. indikator suatu hasil yang baik adalah pengakuan rasa lapar, sedikit penyangkalan, kurangn imaturitas, dan peningkatan harga diri.

1. X. TERAPI

Mengingat implikasi psikologi dan medis anoreksia nervosa yang sulit, suatu rencana pengobatan harus  menyeluruh, termasuk perawatan di rumah sakit jika diperlukan dan terapi individual serta keluarga adalah dianjurkan. Pendekatan perilaku, interpersonal, dan kognitif pada beberapa kasus medikasi harus dipertimbangkan. ^4,5,6

1. Perawatan di rumah sakit. Clinical harus memutuskan pasien mana yang harus diberi perawatan di rumah sakit, dan yang tidak harus.
   1. i.      kehilangan energi yang  banyak, pada umumnya, pasien anoreksia nervosa yang berada 20% di bawah berat badan yang diharapkan untuk tinggi badannya adalah dianjurkan untuk program rawat inap, dan pasien yang berada 30% di bawah berat badan yang diharapkan memerlukan perawatan rumah sakit psikiatrik yang terentang dari dua sampai 6 bulan..
   2. ii.      Hypokalemi (<3 meg/L) atau EKG mengalami perubahan akibat meningkatnya potassium.
   3. iii.      Lingkaran muntah, dan pengurangan makanan yang tidak dapat diputuskan.
   4. i.      Assessment yang berhati-hati dan penatalaksanaan masalah  kesehatan dan gangguan kejiwaan lainnya.
   5. ii.      Modifikasi perilaku lainnya untuk usaha peningkatan berat badan, seperti :
      1. tirah baring dengan pengawasan konsumsi makanan sebagai langkah awal untuk setiap pasien. Frekuensi pemberian makan 5-6 kali, dengan kalori 1500 – 2000 kalori yang ditingkatkan secara bertahap, biasanya diberikan makanan   yang sama selama sehari sehingga pasien tidak mengkonsumsi makanan dalam jumlah yang besar sekali makan.
      2. keinginan untuk menaikan berat badan harus disesuaikan dengan pendidikan pasien
      3. setiap pagi pasien harus ditimbang setiap pagi, setelah mengosongkan kandung kemihnya dan sebelum sarapan
      4. mengkuatkan kembali keinginan pasien untuk meningkatkan berat badannya.
      5. jika pasien tidak lagi tirah baring, pasien harus diawasi selama 2 jam setelah makan. Hal ini dilakukan agar pasien tidak memuntahkan makanannya.
      6. Pemberian makan secara paksa dilakukan jika pasien mengalami penurunan berat badan yang drastic, dan membahayakan jiwa pasien.
      7. i.            Cyproheptadine hydrochloride, merupakan antagonis antihistamine dan serotonin, telah terbukti efektif sebagai stimulus untuk pasien anoreksia nervosa yang mempunyai sedikit efek samping. Dosis harian adalah 8mg peroral dan dinaikan 32mg/hari pada akhir minggu kedua.
      8. ii.            Amitrypline, dimulai dengan dosis 50mg/hari dan dinaikan perlahan-lahan sampai 150mh/hari. Obat ini terbukti bermanfaat untuk pasien anoreksia nervosa, biasanya pasien mengalami panaikan berat badan, biasanya digunakan untuk pasien dengan gangguan depresi.
      9. iii.            Alprazolam, 0,25mg, setiap 1 jam sebelum makan, diperuntukan untuk pasien yang mengalami anxietas yang berat.

1. 1. Kriteria untuk perawatan di rumah sakit, apabila terdapat satu tanda di bawah ini:

1. 1. Dasar perawatan di rumah sakit  berdasarkan :

1. 1. Farmakoterapi diberikan jika ada gangguan jiwa, seperti depresi, atau kecemasan

1. 1. Keikutsertaan keluarga diberikan untuk pasien yang dengan perawatan di rumah, digunakan untuk memeriksa interaksi di antara anggota keluarga dan kemungkinan tujuan sekunder dari gangguan tersebut bagi pasien.
2. Perawatan setelah rumah sakit
   1. Gabungan psikoterapi individu dan keluarga
   2. Menggunakan pendekatan terapi kognitif yang difokuskan pada pasien yang terobsesi menjadi kurus, kepercayaan diri yang rendah, dan dichotomous thinking, seperti gendut lawan kurus, benar lawan salah, otonomi lawan independent.
   3. Farmakoterapi, banyak diberikan oleh physician jika pasien telah mengalami perbaikan setelah 6 bulan, setelah pasien di rawat.

XI.   KESIMPULAN

Anoreksia nervosa adalah suatu bentuk ketakutan yang kuat mengalami kenaikan berat badan atau menolak untuk mempertahankan berat badan pada atau diatas berat badan normal minimal menurut usia dan tinggi badan, dan mengalami gangguan dalam cara memandang berat atau bentuk badannya sendiri. Sehingga menimbulkan bermacam komplikasi yang serius bahkan dapat menyebabkan kematian. Oleh karena itu penderita anoreksi nervosa membutuhkan pengobatan medis dan psikis yang menyeluruh, yaitu perawatan di rumah sakit jika diperlukan, terapi individual serta keluarga.